Файл: Основные структурные подразделения хирургического отделения Основные структурные подразделения хирургического отделения.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 28.03.2024
Просмотров: 131
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Юридические и моральные аспекты
Показания к проведению реанимационных мероприятий
Вопросы о проведении и прекращении реанимационных мероприятий регулируют законодательные акты. Проведение сердечно-лё- гочной реанимации показано во всех случаях внезапной смерти, и только по ходу её проведения уточняют обстоятельства смерти и про- тивопоказания к реанимации. Исключение составляют:
• травма, не совместимая с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки);
• наличие явных признаков биологической смерти.
Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий
Сердечно-лёгочная реанимация не показана в следующих случаях:
• если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с инкурабельным для настоящего уровня развития медицины заболеванием;
|
• у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, при этом безнадёжность и бесперспективность реанимации должны быть заранее зафиксированы в истории болезни; к таким заболеваниям чаще относятся IV стадия злокачественных новообразований, тяжёлые формы инсульта, не совместимые с жизнью травмы;
• если чётко установлено, что с момента остановки сердца прошло более 25 мин (при нормальной температуре окружающей среды);
• если больные заранее зафиксировали свой обоснованный отказ от проведения реанимационных мероприятий в установленном законом порядке.
Прекращение реанимационных мероприятий
Сердечно-лёгочная реанимация может быть прекращена в следующих случаях.
Помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 мин реанимационных мероприятий или по указанию спе- циалистов-реаниматологов.
Помощь оказывают профессионалы:
• если по ходу проведения выяснилось, что реанимация больному не показана;
• если реанимационные мероприятия в полном объёме неэффективны в течение 30 мин;
• если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся медицинским воздействиям.
Проблемы эвтаназии
Различают два вида эвтаназии: активную и пассивную.
Активная эвтаназия
Это умышленное умертвление из сострадания по требованию пациента или без него. Она подразумевает активные действия врача и иначе называется «методом наполненного шприца». Подобные действия запрещены законами подавляющего большинства стран, их рассматривают как уголовное деяние - преднамеренное убийство.
Пассивная эвтаназия
Пассивная эвтаназия - ограничение или исключение особенно сложных лечебных методов, которые хотя и удлинили бы жизнь больного ценой дальнейших страданий, но не спасли бы её. Иначе пассивную эвтаназию называют «методом отложенного шприца». Особенно актуальна проблема пассивной эвтаназии в лечении крайне тяжёлых, неизлечимых заболеваний, при декортикации, тяжелейших врождённых пороках. Мораль, гуманность и целесообразность подобных действий врачей до сих пор обществом воспринимается неоднозначно, в подавляющем большинстве стран такие поступки не ре- комендуемы.
|
Все виды эвтаназии в России запрещены.
Общие нарушения жизнедеятельности (шок, колапс, обморок)
Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:
· гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);
· сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).
Гиповолемический (постгеморрагический) шок.
В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а-адренорецепторы сосудов.
Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии.
Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции. Имеет также значение качественный состав крови. При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови.
Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.
Стадии шока
В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.
I (компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.
II (субкомпенсированная) стадия (кровопотеря 15—25 % ОЦК). Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигурия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.
Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) характерны спутанность сознания, компенсаторная тахикардией (120—140 уд/мин) и одышка, низкое пульсовое АД, венозная гипотензия, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие.
IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.
Лечение шока
Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.
Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.
Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.
Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.
Травматический шок
Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов
Ведущими патогенетическими факторами являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.
В динамике травматического шока выделяют эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.
Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут.
Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.
По степени тяжести травматический шок классифицируется: I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.
Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.
Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена. В решении этой задачи выделяют два направления. Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трис-буфера); четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).
Ожоговый шок
Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях покровных и подлежащих тканей. В зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения продолжается до 72 ч и более; проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.
Клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с вероятностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15—20 % поверхности тела. Главный фактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия.
Ожоговый шок подразделяют на 3 степени тяжести:
I степень ожогового шока (легкий) наблюдается, как правило, при ожогах 15—20 % поверхностях тела. Пострадавшие возбуждены, ЧСС достигает 90 уд/мин; АД незначительно повышено или нормальное; дыхание не изменено; почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6—8 ч, развиваются олигурия и гемоконцентрация.