Файл: Основные структурные подразделения хирургического отделения Основные структурные подразделения хирургического отделения.docx

II степень шока (тяжелый) развивается при ожогах 21—60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 100 уд/мин); АД остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражены жажда и диспепсические явления. Наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением лекарственных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокритное число достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

III степень шока (крайне тяжелый) развивается при термическом пора­жении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1—3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают за­торможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после трав­мы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2—3 ч, гематокрит может превысить 70 %. Нарастают гиперкалиемия и некомпенси­рованный смешанный ацидоз.

Лечение обожженных в состоянии шока проводится по правилам интен­сивной или реанимационной терапии в специализированных ожоговых от­делениях (центрах).

Для обезболивания применяют синтетические опиоиды с агонистагонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутар-фанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Немедленное назначение жидкости — следующее обязательное меро­приятие при ожоговом шоке. Ориентировочный объем (V) инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рас­считывают по формуле:

V = 2 мл *площадь ожога (%) * масса тела (кг) + 2000 мл 5 % раствора глюкозы.

При тяжелом шоке рассчитанный объем должен включать 2/3 кристал­лоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. Нормализация диуреза, стабилизация АД,

---

снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспепсических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

Септический шок

Септический шок (син. инфекционно-токсический шок) в соответствии с принятой классификацией представляет собой самую тяжелую клиниче­скую форму генерализованной инфекции, основу которой составляет стойкая артериальная гипотензия с характерной толерантностью к инфузионной терапии

Септический шок как наиболее тяжелый процесс, детерминированный генерализованной инфекцией, может сопутствовать различным в зависимо­сти от происхождения формам сепсиса.

Септический шок может развиваться при инфекциях, вызванных как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Наиболее частыми возбудителями являются ки­шечная палочка, протей, анаэробы, стафилококки и пневмококки.

Патогенез септического шока состоит в том, что в ответ на острую мик­робную инвазию в организме повреждается практически вся система регу­ляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, имму­нитет, транспорт кислорода, газообмен. Однако результирующими и опре­деляющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотензии с характерным для этого нарушением перфузии тканей. При септиче­ском шоке наблюдается не только выраженная активация гипофизарно-надпочечниковой, симпатико-адреналовой, кининовой систем, но и нару­шаются их адекватные для стрессорной ситуации системные взаимоотно­шения. Особую роль в патогенезе септического шока играют расстройства микроциркуляции, которые обусловлены не только возникающей под влиянием гуморальных факторов вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Клиническими признаками септического шока являются:

наличие инфекционного очага; нарушение производительности сердца с падением АДсист. ниже 90 мм рт. ст.; тахикардия выше 90 уд/мин; брадикардия ниже 60 уд/мин; тахипноэ свыше 20 в 1 мин; повышение (до 38 °С и выше) или снижение (менее 36 °С) температу­ры тела; изменение лейкоцитарной реакции, нарушение сознания (энцефалопа­тия), признаки недостаточности функции органов, в том числе почеч­ной и печеночной, острый респираторный дистресс-синдром, а также наличие микроорганизмов в крови (не более чем в 60 % случаев). Синдром эндогенной интоксикации при септическом шоке является его обязательным компонентом и верифицируется на основании оценки неко­торых биохимических показателей венозной крови: молекул средней массы (МСМ), мочевины, креатинина, амилазы, билирубина, лейкоцитарного ин­декса интоксикации и др.

---

Поражения органов проявляются нарушениями их функций:

в легких признаки «шокового легкого» в виде респираторного дист­ресс-синдрома;

в миокарде — ЭКГ-признаки диффузной и очаговой гипоксии и рас­стройств метаболизма;

в желудочно-кишечном тракте — развитие острых язв желудка, а так­же динамической кишечной непроходимости;

в печени — дистрофические расстройства, ведущие к паренхиматозной желтухе.

В связи со сложностью этиологии и патогенеза септического шока необ­ходима комплексная лечебная программа, главными направлениями кото­рой являются:

·         хирургическое воздействие на очаг инфекции и антибактериальная те­рапия;

·         коррекция гемодинамических расстройств и нарушений легочной вен­тиляции;

·         лечение нарушений обменных процессов;

·         профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности;

·         профилактика и лечение тромбогеморрагического синдрома;

·         стимуляция иммуногенеза;

·         дезинтоксикационная терапия и парентеральное питание.

Септический шок требует экстренной гемосорбции в сочетании с пер-фузионной ультрафиолетовой фотомодификацией. Гемосорбцию следует производить максимально быстро, сразу после санации и дренирования очага хирургической инфекции. Критерием эффективности и достаточно­сти экстренной сорбционной детоксикации при септическом шоке являет­ся только стабилизация АДсист. не ниже 90 мм рт. ст. при дозе дофамина менее 5 мкг/кг/мин, что желательно подтвердить снижением показателя мсм.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (от греч. ana — вновь и aphylaxis — беззащит­ность) — одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции ЦНС, бронхоспазмом, резким падением АД.

В воспроизведении активной анафилаксии выделяют три этапа: пер­вый — сенсибилизация (первое парентеральное введение аллергена); вто­рой — инкубационный период; третий — воспроизведение активной анафи­лаксии введением того же аллергена (разрешающая доза).

Аллергены — вещества макромолекулярной структуры, преимущественно белковой природы.

В развитии активной анафилактической реакции выделяют три стадии:

---

первая — иммунологическая стадия, в ходе которой вырабатываются и накапливаются антитела или сенсибилизированные лимфоциты, кото­рые соединяются с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами;

вторая — патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ;

третья — патофизиологическая стадия с клиническими проявлениями патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относят на­рушения со стороны органов дыхания и кровообращения (острый бронхоспазм и тяжелая гипотензия). Время развития анафилактического шока ко­леблется от нескольких секунд до получаса, и чем быстрее он развивается, тем неблагоприятнее исход.

При обследовании больного выявляется бледность кожи и слизистых оболочек, нередко с цианотичным оттенком (в результате острой легочной недостаточности). Кроме того, присутствуют аллергические отеки различ­ных частей тела, а также крапивница. В легких отмечается коробочный перкуторный звук и прослушивается жесткое дыхание с сухими хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипертензии малого круга кровообращения может появиться акцент II тона на легочной артерии. В зависимости от вы­раженности шока отмечается большее или меньшее падение АД, парал­лельно снижению которого изменяется и характер пульса: от редкого и хо­рошего наполнения до частого и нитевидного.

Быстрое и энергичное лечение имеет исключительно важное значение при анафилактическом шоке. Производиться немедленная интубация трахеи при первых же признаках нарушения проходимости дыхательных путей. Затруднение вдоха (инспираторный стридор) указывает на отек гортани, угрожающий жизни пациента. Начальную дозу адреналина вводят внутривенно в виде болюса, а поддержи­вающую — путем инфузии. Начальная доза — внутривенно 3—5 мл (1:10 000, или 0,1 мг/мл) разведенного в 10—20 мл физиологического раствора, поддер­живающая — 2—4 мкг/мин. Коллоидные растворы (5 % раствор альбу­мина в количестве 250—500 мл) в сравнении с кристаллоидными значи­тельно быстрее наполняют сосудистое русло. Дополнительно могут использоваться – эуфиллин, кортикостероиды, антигистаминные препараты

Коллапс.

Коллапсом называется быстрое снижение артериального давления, вызванное острой слабостью сердца или снижением сосудистого тонуса. Клинически проявляется аналогичною шоку общей реакцией организма в ответ на вредные влияния чрезмерной силы. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное.

---

Наблюдается снижение температуры конечностей, снижение общей температуры тела до 35 С и ниже.

Коллапс может развиваться во время травмы и сразу же после нее как осложнение острой кровопотери, разных интоксикаций и инфекционных заболеваний. Коллапс, как и шок, сопровождается тяжелыми нарушениями жизнедеятельности организма, но при нем наблюдается потеря сознания. Во время шока больной теряет сознание в крайне тяжелых случаях.

Первая медицинская помощь. Главная цель – создать прилив крови к головному мозгу. Для этого необходимо положить потерпевшего так, что б ноги были выше головы, расстегнуть одежду, обеспечить прилив свежего воздуха. В случае потери сознания необходимо освежить лицо холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт.

Лечение коллапса должно быть интенсивным, направленным против причины, которая вызывала это тяжелое состояние. При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Показано внутривенное вливание полиионных растворов кристаллоидов (60мл/кг). Солевые растворы можно вводить под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят: камфору (3 мл 20% раствора), сульфокамфокаин (2 мл 10% раствора), кофеин (2 мл 10% раствора), адреналин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствор). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применения мезатона (0,5 мл 1% раствора), норадреналина (внутривенно, капельно, 1-2 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы).

Обморок

Обморок –это кратковременная потеря сознания, которая возникает вследствие рефлекторного нарушения гемодинамики и кровоснабжения мозга.

Обморок наступает внезапно в результате нарушения сосудистого тонуса, что приводит к острому перераспределению крови. Обморок может развиться в следствии чрезмерных переживаний, при страхе, сильной боли. Благоприятствующими факторами могут служить переутомление, анемия, работа или учеба в душном помещении при высокой температуре воздуха, голод, бессонница, психоэмоциональная перегрузка и др.

Обмороку предшествует потемнение в глазах, слабость, тошнота, головокружение. Больные очень бледные, кожа холодная, покрыта обильным потом, пульс мягкий, замедленный, дыхание редкое, артериальное давление снижено, поверхностные вены пустые.

---