ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 24
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.
Основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов, аммиака). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы[6].
Патогенетически различают три фактора вызывающие отеки при патологии почек.
1.Гидростатический (гиперволемический). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, приводит к задержке натрия и воды в организме развитию гиперволемии, которая является причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах и вызывает развитие отеков по механизму Старлинга. Этот фактор играет главную роль при олигоанурической фазе острой и хронической почечной недостаточности, при нарушении кровообращения почек.
2. Онкотический (гипопротеинемический). Нарушение клубочкового фильтра вызывает массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и снижается онкотическое давление крови. Это вызывает переход воды из сосудов в ткани по механизму Старлинга и развиваются отеки. Возникает при нефротическом синдроме.
3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Гипоксия юкстагломерулярного аппарата вызывает увеличение секреции ренина почками. Ренин, являясь протеолитическим ферментом для ангиотензиногена, превращает его в ангиотензин-1, который под влиянием ангиотензинконвертазы становится ангиотензинном-2, который, активируя клубочковую зону коры надпочечников, приводит к увеличению синтеза альдостерона, что ведет к задержке натрия с увеличением осмотического довления крови и стимуляции выработки антидиуретического гормона, что ведет к гиперволемии и отекам.
Нарушения кислотно-основного состояния при патологии почек
Наиболее часто развивается негазовый ацидоз. В зависимости от сущности патологических процессов в почках возможны три его варианта.
1. Клубочковый ацидоз (почечный азотемический ацидоз). Возникает вследствие развития почечной недостаточности при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. Он относится к метаболическим ацидозам с увеличенной анионной разностью. Его развитие обусловлено накоплением эндогенно образующихся ионов водорода, в основном в форме сульфатов, фосфатов, мочевой и других кислот.
2. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Является следствием нарушения способности канальцев реабсорбировать бикарбонаты в проксимальных извитых канальцах нефронов.
3. Дистальный почечный канальцевый ацидоз.Обусловлен первичными нарушениями процессов ацидогенеза и аммониогенеза в дистальных извитых канальцах, где происходит оттитровывание буферов (сохранение гидрокарбоната) и подкисление (ацидификация) мочи.
Почечная остеодистрофия
Почечная остеодистрофия— это комплекс дистрофических нарушений в костях, возникающий вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена при поражениях почек. Проявляется дистрофическими изменениями в костях и обызвествлением мягких тканей. Почечная фиброзная остеодистрофия – это следствие гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза. Снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови происходит вследствие прекращения продукции активных метаболитов витаминаD, которые в норме образуются в почках и способствует всасыванию кальция в кишечнике, реабсорбции его из первичной мочи. Пониженное содержание кальция стимулирует развитие вторичного гиперпаратиреоза, который усугубляется замедленным разрушением паратгормона пораженными почками. Проявляется вторичный гиперпаратиреоз болями в костях, позвоночнике, переломами, мышечной слабостью, отложением кальция фосфата в мягких тканях, внутренних органах, сосудах.
Артериальная гипертензия при поражении почек:
1. Гипертензия, зависимая от объема.Этот вид встречается у 80-90% больных с ХНП. Ее патогенез представляется следующим образом: ХНП -> уменьшение скорости клубочковой фильтрации -> нарушение экскреции натрия и воды -* гиперволемия -* увеличение минутного объема сердца -> увеличение артериального давления.
2. Реноваскулярная гипертензия(высокорениновая). Этот вид возникает при патологии почечного кровообращения и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следоствием которого является выработка альдостерона и ангиотензина-2, что приводит как к гиперволемии с увеличенным СВ, так и вазоконстрикции.
3. Ренопривная гипертензия.Развивается в связи с нарушением депрессорных функций почек, а именно с уменьшением образования почечных простагландинов, в частности ПГ А и Е2, уменьшением активности почечной калликреин-кининовой системы, угнетением образования фосфолипидного ингибитора ренина.
Анемия
Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза, обусловленного уремическими токсинами. Развивается апластическая арегенераторная анемия.
Нарушения гемостаза
Тромбофилические нарушения — гиперкоагуляция. Основу их развития составляет:
а) снижение активности фибринолитической системы вследствие дефицита урокиназы —активатора плазминогена;
б) уменьшение активности противосвертывающей системы, что связано с нарушениями синтеза и депонирования гепарина в почках;
в) потеря с мочой вследствие протеинурии антитромбина III -основного естественного антикоагулянта[3].
Вопрос №163. Электрофизиологические явления в нейроне.
1) Свойства мембраны элементов нейрона. Мембрана тела нейрона состоит из липидов, белков, мукополисахаридов. Двойной липидный слой образует матрикс мембраны. Белки, встроенные в липидный матрикс, образуют каналы для воды и ионов (ионные насосы). Мукополисахариды, расположенные на поверхности мембраны, осуществляют рецепторную функцию. Мембрана хорошо проницаема для жирорастворимых веществ. Крупные водорастворимые молекулы, в том числе и анионы органических кислот, практически не проходят через мембрану и покидают клетку путем экзоцитоза.Мембрана нервного волокна имеет каналы для K, Na, Сl.
2) Потенциал покоя нейрона. В различных частях нейрона и в различных нейронах ПП колеблется от 50 до 70 мВ. ПП обусловлен пассивным выходом калия из клетки и незначительным входом натрия в клетку. Ионные градиенты поддерживаются работой калий-натриевого насоса.
3) Потенциал действия нейрона. Величина потенциала действия от 80 до 110 мВ. Длительность пика в нейронах теплокровных: 1 – 3 мс. Пик ПД сопровождается следовыми потенциалами: следовой депляризацией и следовой гиперполяризацией. Длительность следовых потенциалов неодинакова у различных нейронов. Это имеет существенное физиологическое значение, так как длительность следовой гиперполяризации определяет частоту импульсов, возникающих в нервной клетке при естественном возбуждении[7].
Дефицит торможения (растормаживание). В норме процессы возбуждения ограничиваются тормозным контролем. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов (физиологическое растормаживание). Патологическое растормаживание - выход возбуждения из-под контроля; структура становится неуправляемой, и результат ее действия имеет негативное значение. Первичный дефицит торможения связан с прямым повреждением тормозных механизмов (столбнячный токсин), при вторичном гиперактивность нейронов преодолевает тормозной контроль. Тормозные механизмы очень чувствительны; дефицит торможения отмечается при всех формах патологии нервной системы и играет важную роль в образовании ГПУВ.
Нарушение проведения возбуждения. Возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий под влиянием нейромедиатора, вызывает активацию (переход в открытое состояние) натриевых ионных каналов в возбудимом участке нейрона - аксонном холмике. Вход натрия внутрь нервного волокна обусловливает запуск нарастающей деполяризации мембраны, обеспечивающей генерацию и проведение потенциала действия - выброс нейромедиатора с последующим влиянием на постсинаптическую клетку. При входе недостаточного количества натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается. Блокада натриевых каналов возможна анестетиками (новокаин, лидокаин), ядами (тетродотоксин), веществами, нарушающими реполяризацию мембраны и закрытие натриевых каналов (инсектициды - ДДТ, вератридин, аконитин).Нарушение выкачивания ионов натрия из цитоплазмы и замены на ионы калия (Na-K АТФаза) при возбуждении возможно при дефиците энергии.
Нарушения интегративных функций в центральной нервной системе. Потеря сознания как способности адекватно воспринимать и оценивать информацию из окружающей среды является одним из самых распространенных нарушений при патологиях нервной системы. Данное нарушение возникает при повреждении коры головного мозга, а также структур ствола головного мозга, которые относят к т.н. восходящей ретикулярной активирующей системе (ВАРС).
Нарушение электрической активности нейронов указанных структур может быть результатом их прямого повреждения при гипоксии (вследствие недостаточности притока артериальной крови, или при нарушении оттока венозной крови при повышении внутричерепного давления), гипогликемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, экзогенных токсинов (алкоголь, наркотики). Нарушение работы нейроном может быть вызвано чрезмерным патологическим возбуждением при эпилепсии, шизофрении, чрезмерных болевых влияниях. Важную роль в повреждении указанных структур играют нарушения функции глиальных клеток (в частности при увеличении содержания аммония при патологии печени). Основным патогенетическим механизмом повреждения нейронов является их набухание.
В зависимости от тяжести выделяют несколько степеней нарушения сознания.
Оглушение – снижение уровня бодрствования, при котором повышен порог восприятия внешних раздражителей, характерна сонливость.
Сопор (ступор) – более глубокое, чем оглушение снижение активности, из которого можно вывести настойчивым повторным стимулированием.
Кома – отсутствие реакции и невозможность пробуждения.
К нарушениям интегративных функций нервной системы также относят неврозы – группа функциональных обратимых расстройств психогенного характера. Основным проявлением неврозов является астенический синдром (в последнее время широко используется термин «синдром хронической усталости») – состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, наряду с эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, непереносимостью длительной умственной и физической нагрузки.
К факторам развития неврозов в современном мире относят постоянно ускоряющийся темп жизни, необходимость в короткие сроки адаптироваться к быстро протекающим изменениям в профессиональной деятельности, межличностная конкуренция, неуверенность в собственном будущем и будущем своих детей, интеллектуальное и эмоциональное перенапряжение.
Невроз рассматривается как важный фактор развития соматических нарушений при хроническом стрессе т.к. он приводит к длительным нарушениям вегетативной регуляции работы внутренних органов. Это в конечном итоге приводит к развитию т.н. болезней адаптации к которым относят целый спектр хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, токсический тиреотоксикоз, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматозы)[8].
Список использованной литературы
Основная литература
1.Зиновкина В.Ю., Висмонт Ф.И. Нарушения гемостаза. Методические рекомендации /МГМИ. Минск, 2000. С. 63.
2.Учебник Патофизиология Новицкого, Е.Д. Гольдберга Том II 2009 г.
3.Учебное пособие по курсу патофизиологии. Модуль-2. Патофизиология органов и систем \ Под редакцией доцента П.Ф. Семенца.-Симферополь, 2012г.- 306с.
Программное обеспечение и интернет-ресурсы
4.https://santal-novosibirsk.ru/symptom/narushenie-gemostaza
5.https://meduniver.com/Medical/cardiologia/434.html
6.https://studfile.net/preview/2705474/
7.https://studopedia.ru/16_36855_II-elektrofiziologicheskie-yavleniya-v-neyrone.html
8.http://vmede.org/sait/?id=Patofiziologija_os_p_efremova_2010&menu=Patofiziologija_os_p_efremova_2010&page=14
