Файл: Контрольная работа по дисциплине патология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.04.2024

Просмотров: 23

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Введение


Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает в результате уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением коронарных сосудов.

ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

ИБС - очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а так же временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века.

Судьба больных ИБС, составляющих существенную часть контингента, наблюдаемого врачами, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больному неотложной помощи или срочной госпитализации[5].

  1. Патогенез и причины развития ИБС


Ключевым звеном патогенеза ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде (крови) и его доставка.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца[2].

Причины, вызывающие уменьшение доставки кислорода к сердцу:

- атеросклероз коронарных артерий;

- тромбоз коронарных артерий;

- спазм коронарных артерий;

- нарушение микроциркуляции в миокарде в силу усиления агрегации тромбоцитов и снижения фибринолиза;

- гипотония и брадикардия;

- сердечная недостаточность.


Причины, вызывающие увеличение потребности миокарда в кислороде (крови):

- стресс психоэмоциональный;

- сильное физическое перенапряжение;

- гипертрофия миокарда (у спортсменов);

- гипертония и тахикардия;

- инфекционный миокардит[3].

Факторы риска:

- гиперхолестеринемия;

- артериальная гипертензия;

- курение;

- гиподинамия;

- избыточная масса тела и высококалорийное питание;

- нервно-эмоциональные напряжения;

- наследственная предрасположенность;

- сахарный диабет.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска[3].


  1. Клинические проявления


При разной форме ишемической болезни сердца симптоматика может отличаться. Существует несколько форм заболевания.

1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

2. Стенокардия:

- стенокардия напряжения (нагрузки):

1.Стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);

2.Нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия.

Загрудинная боль возникают на фоне спазма коронарных сосудов и не связана с нагрузкой. Чаще всего состояние развивается ночью, в промежутке времени между полуночью и восемью часами утра. Спастическая стенокардия отличается регулярностью и цикличностью, нередко повторяется несколько приступов подряд с небольшим промежутком.

Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.

Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.


Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов. Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.

- спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

Загрудинная боль возникают на фоне спазма коронарных сосудов и не связана с нагрузкой. Чаще всего состояние развивается ночью, в промежутке времени между полуночью и восемью часами утра. Спастическая стенокардия отличается регулярностью и цикличностью, нередко повторяется несколько приступов подряд с небольшим промежутком[4].

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

Протекает без характерных приступов стенокардии. Выявляется обычно случайно на ЭКГ и после специальных диагностических проб с нагрузкой.

4. Инфаркт миокарда:

- крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);

- мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.

Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.

При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.

5. Постинфарктный кардиосклероз.


После перенесенного инфаркта происходит замещение погибших клеток мышечной ткани соединительной. При этом нарушается проводимость в миокарде, что может сопровождаться ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями. Могут быть также приступы учащенного сердцебиения, боль за грудиной, одышка, побледнение или посинение кожных покровов.

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма.

Аритмии носят разнообразный характер. Сопровождаются ощущением сердцебиения или снижением ЧСС. Больной может испытывать сильную слабость, головокружение, тошноту, возможны потери сознания. Существуют и бессимптомные формы патологии, которые становятся случайной находкой на ЭКГ.

7. Сердечная недостаточность.

Заболевание, при котором сердце не может полноценно выполнять свою функцию по обеспечению тканей различных органов достаточным количеством крови. Состояние проявляется одышкой, отеками, быстрой утомляемостью, плохой переносимостью физической нагрузки.

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС[4].

  1. Фармакотерапия ИБС


Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Антиагреганты.

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

  • Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбопол, Ацекардол) — принимают 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.

  • Клопидогрел— принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств.

Β-адреноблокаторы.

За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. Популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС:


  • Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

  • Бисопролол (Конкор, Нипертен, Коронал, Бисогамма, Бипрол, Кординорм);

  • Карведилол (Дилатренд, Акридилол, Таллитон, Кориол)[1].

Статины и фибраты

Холестерин снижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий.

  • ловастатин;

  • симвастатин;

  • аторвастатин;

  • розувастатин;

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию липопротеинов высокой плотности. Статины преимущественно не оказывают значимого влияния ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов.

  • Фенофибрат.

Нитраты.

Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов, используются как препарат для купирования симптомов стенокардии.

Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.

  • нитроглицерин;

  • изосорбида мононитрат[1].

Антикоагулянты.

Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

  • Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).