Файл: Контрольная работа по дисциплине патология.docx

ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.М.ГОРЬКОГО
Кафедра патологической физиологии
Контрольная работа по дисциплине «ПАТОЛОГИЯ»


Контрольная работа № 2
Вариант № 17


Студентки 3 курса 2 группы


Фармацевтического отделения медико-фармацевтического факультета (заочной формы обучения) ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.М.ГОРЬКОГО

Ястремской Екатерины Александровны

Донецк-2022

111. Недостаточность коагуляционного гемостаза. Причины и механизмы нарушений отдельных стадий свертывания крови.

113. Недостаточность кровообращения: определение понятия, принципы классификации, причины и механизмы развития ее разных типов. Патогенез основных клинических проявлений хронической недостаточности кровообращения.

145. Общие проявления недостаточности почечных функций. Патогенез отеков, артериальной гипертензии, анемии, нарушений гемостаза, кислотно-основного состояния, остеодистрофии.

163. Причины и механизмы нарушений электрофизиологических процессов в нейронах. Нарушение функции ионных каналов, нарушение нейрохимических процессов. Механизмы патологического возбуждения и патологического торможения нервных центров. Повреждение нейронов как причина нарушений интегративных функций нервной системы.

Содержание

Вопросы

Вопрос № 111.

Недостаточность коагуляционного гемостаза

К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.

К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.

У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.

---

К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).

При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса:- нарушение свертывания крови, вследствие которого нарушается циркуляция в мелких сосудах, нарушение образования кровяных сгустков вследствие нарушений в системе гемостаза и, как результат, неконтролируемые кровотечения.

Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов. Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания[1].

Нарушения I фазы свертывания крови

Первая фаза самая длинная. Она включает взаимодействие целого ряда плазменных факторов, как по внутреннему механизму, так и по внешнему. Внешний механизм намного короче, чем внутренний. На первую фазу из всего времени процесса свертывания крови приходится 95-99% (4 мин 55 с – 9 мин 55 с). После этой фазы консистенция крови не меняется. Кровь сохраняется жидкой. Причины нарушения образования тромбопластина могут быть следующими: снижение продукции факторов (IX, X) при патологии печени; образование антител при лейкозе; передозировка антикогулянтом гепарином; генетические дефекты синтеза VIII, IX и XI факторов.

Нарушения II фазы свертывания крови

Вторая фаза – образование тромбина из протромбина под действием активной протромбиназы. На эту фазу уходит 2-5 с. Кровь остается жидкой. Причины нарушений образования тромбина: заболевания печени; гипоавитоминозы; желтуха; энтерит; лекарственный дисбактериоз; обширная резекция тонкой кишки; анафилактический шок; передозировка гепарином.

Нарушения III фазы свертывания крови

Третья фаза – образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Кровь теряет жидкую консистенцию, образуется сгусток. Продолжительность фазы 2-5 с. Геморрагический диатез, связанный с нарушением третьей фазы свертывания - фазы образования фибрина, возникает при: патологиях печени; пораженных легких; наследственный фактор; травмы (операции) легких, поджелудочной железы, ожоговых ранений[4].

Вопрос № 113. Недостаточность кровообращения (НК) - это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении при всех условиях нормальной жизнедеятельности. В начальных стадиях НК выявляется только в случае резкого повышения потребности организма в кислороде при больших нагрузках, по мере нарастания - в условиях его обычной жизнедеятельности и, наконец, в терминальной стадии - при незначительных усилиях и даже в состоянии покоя.

---

Основные причины недостаточности кровообращения: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов, изменения ОЦК или реологических свойств крови.

Классификация по клинической картине:

1.Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения (КНК). Основной причиной КНК является нарушение насосной функции сердца. КНК развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются: 1) первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии); 2) вторичное падение секратительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии); 3) нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).

Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться: 1) вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая "недостаточность выброса"); 2) за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (так называемая "застойная недостаточность"). Часто эти оба варианта сочетаются. Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелу-дочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность.

2.Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке); 2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом[5].

---

Классификация по характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм.

Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

Первая стадия - начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов - возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.

Третья стадия - конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности[2].

Вопрос №145. Почечная недостаточность - это такое состояние организма, при котором почки не способны даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (0,5 г/кг веса тела в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов выполнять свои гомеостатические функции. В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую ее формы. В основе последних лежит либо тубулярная, либо тотальная (тубулярная и клубочковая) недостаточность.

---

Одним из важных морфофизиологических показателей почечной недостаточности является значительное (более чем в 2 раза) уменьшение числа функционирующих нефронов. При этом страдают все процессы в почках (клубочковая фильтрация, канальцевые реабсорбция и секреция важнейших веществ, а также биосинтетические и метаболические функции). Последние сопровождаются нарушением способности почек как концентрировать, так и разводить мочу; расстройством мочеобразовательной и мочевыделительнойфункции, приводящих к развитию азотемии, нарушением водно-электролитного, кислотного-основного состояния, различных видов обмена, а значит приводит к неспособности почек обеспечивать постоянство внутренней среды.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Представляет очень тяжелую форму патологии, нередко приводящую к летальному исходу организма.

Этиология. Среди причин развития ОПН большое значение имеют:

1) выраженные нарушения общего и почечного кровообращения (особенно внезапное падение кровотока в корковом слое почек, приводящее к быстро прогрессирующему снижению клубочковой фильтрации до 10-1 мл/мин. Это часто возникает при тяжелом геморрагическом и травматическом шоке и др. процессах, приводящих в ишемии почек);

2) быстро возникающие тяжелые повреждения паренхимы почек, вплоть до ее некроза. Это часто выявляется при отравлениях тяжелыми металлами, ядовитыми грибами и др. веществами, в том числе лекарственными средствами, при размозжении большого количества мягких тканей, при инфекциях, сепсисе, токсико-аллергических реакциях и т.д.;

3) быстро прогрессирующие острые диффузные гломерулонефриты и пиелонефриты, а также васкулиты;

4) развитие непроходимости мочевыводящих путей (из-за камней, опухолей, соединительнотканных рубцов и т.д.) и др.

Патогенез ОПН определяется быстроразвивающейся ишемией и гипоксией коркового вещества, особенно почечных канальцев, а также клубочков, приводящих к активизации дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции и метаболизма.

---