Файл: Венозный инсульт и когда начинать профилактику.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.04.2024

Просмотров: 7

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Венозный инсульт: и когда начинать профилактику.


Венозное кроообращение:

Н
85% сосудистого русла г.м приходится на венозные сосуды

75% крови депонируется в венозной системе

10% на артерии

5% на капилляры
арушение венозного кровообращения г.м можно назвать Золушкой в церебральной сосудистой патологии. Ее игнорируют клиницисты из-за трудности верификации и не любят исследователи из-за сложности методических подходов к ее изучению. Вместе с тем венозный отдел состовляет 85% церебрального сосудистого русла

Венозное кровообращение:

  1. Венозная дисциркуляция может сопровождать артериальную хрон. Ишемию мозга, и недоучет этого фактора способствует неэффективности лечения больных

  2. У 71,5% больны с АГ методом УЗИ обнаружена компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, у многих больных- гипотония вен.

  3. Недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения

  • По данным МР- венографии у больных с тяж.и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока г.м встречаются в 91% случаев, а у больных с АГ 1-2 стадии – в 55% случаев.

  • Среди амбулаторных пациентов , обратившихся с жалобами на головную боль синдром хрон. Венозной дисциркуляции г.м наблюдается в среднем в каждом втором случае

  • Фактором которой усложняет диагностику , является нередкое мсостояние у одного пациента 2-х , а иногда и 3-х видов головной боли

  • И по нашим данным у 1/3 пациентов с хрон. Церебро-васкулярной недостаточностью патология сочетанная артериально-венозная

  • По нашим данным каждый 3-й ребенок с нарушением засыпания в возрасте до 1 года имеет венозные нарушения в виде затруднения оттока.

Яремные вены

  • Кровь к г.м поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным

Отток крови осуществляется по

  • Двум яремным венная и двум венозным позвоночным коллекторам.

Вены мозга делятся на

  • Поверхностные- расположены в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества в бассейн поверхностных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус

  • Глубокие- собирают кровь из белого вещества полушарий подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений и дают начало венам Розенталя и вене Галена.


Среди поверхностных кортикальных вен выделяют:

  1. Верхние(восходящие)-впадают в верний продольный синус и обеспечивающие отток от большей части лобных , теменных и верхнех отделов затылочных долей. К ним относятся вена Тролярда – крупная поверхностная вена, идущая от поверхностной средней церебральной вены и впадающая в верхний сагиттальный синус.

  2. Средние(сильвиевы вены- впадающие в кавернозный ( сфено-париетальные)синусы, обеспечивают отток от переднее-верхних отделов височных долей, задни отделов нижних лобных извилин.

  3. Нижние( нисходящие)- впадающие в поперечный синус и дренирующие нижнее-задние отделы височных, латеральных и медиальных отделов затылочных долей, одна и них- вена Лаббе-соединяет поверхностную среднюю церебральную вену (сильвиевой борозды) с поперечным синусом.

Связи между венами

  1. Верхняя(большая) – анастомическая вена Троляра, пересекая центральные ивилины, соединяет верхний продольный синус с кавернозным

  2. Нижняя(малая)- анастомическая вена Лаббе пересекает височную долю, соединяя верхний продольный и поперечный синусы непосредственно либо через вену Троляра.

Вены основания мозга

  • Вены основания мозга образуют базальный венозный круг, анологичный виллизиеву. Круг Захарченко

  • Они дренируют кровь в основном в базальные вены Розенталя и считаются частью глубокой дренажной системы

Синусы и внутримозговые вены

  • Стенки образованы листками твердой мозговой оболочки

  • Общим для вен и синусов является то, что они выстланы эндотелием


В норме у лежачего человека основной объем венозной крови от головы оттекает по яремным венам , позвоночные вены расценивают как «запасной клапан»

При перехоле в вертикальное положение отток крови происходит как во внутреннюю яремную вену, так и в позвоночное венозное сплетение и позвоночные вены.


Диплоические вены:

  • (ДВ) расположены во внутренни клапанах свода черепа

  • Выполняют функцию дренажа крови из костной ткани черепа

  • Через отверстия в кости(выпускники) сообщаются с венами мягких тканей черепа, мозговыми венозными синусами и менингиальными венами.

  • ДВ-являются мощной системой анастомоов,способных к сбросу венозной крови из полости черепа

  • Формирование требует времени.Перестройка при перевязке в эксперементе, верхнего сагиттального синуса наступила через 2-3 мес.

  • Вены выпускники(венозные эмисарии) проходят внутри костей свода и основания черепа, соединяют диплоические вены с венозными синусами и венами мягких тканей головы.

  • Вены свода черепа и лица так же участвуют в обеспечении интракраниального венозного оттока


Одним и основных механизмов венозного возврата является присысывающие действие грудной клетки на вдохе.

Присасывающее действие сердца и грудной клетки в обеспечении венозного оттока(Vis a fronte)

  • Присасывающие действие сердца способствует кровотоку в полых венах в систоле(фаза игнания) и в фазе быстрого наполнения.

  • Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект антриовентрикулярной перегородки)

  • В момент открытия антриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочкой возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек(присасывающий ффект диастолы желудочков)

Доктрина Монро-Келли:

Увеличение любой из 3-х составляющих черепной коробки приводит к уменьшению 2-х других.

  • В начале каждой систолы происходит мгновенный приток артериальной крови в мозг с транзиторным повышением внутричерепного давления, что незамедлительно компенсируется оттоком последовательно ЦСЖ из субарохноидального пространства в цервикальное дуральное пространство, что снижает давление в субарохноидальных пространствах г.м. Это способствует венозному оттоку через кортикальные вены и дуральные синусы, а так же выходу ликвора из желудочков мозга. В диастолу те же события происходят в обратной последовательности.

Важным фактором для мозгового кровообращения является аспирация носом.

Обеспечивает ок крови из решетчатых вен в верхний сагиттальный синус и пищерестые сплетения

Носовое дыхание –система охлаждения крови,ликвора

Нарушение носового дыхания у младенцев может привезти к их гибели.

Большую роль в мозговом кровообращении играет- система микроциркуляции, которая,

При возникновении ангиоспазма на уровне МЦР, возникает заполнение сосудов венозной кровью с развитием венозного полнокровия.

МЦР- ые нарушения:

  • Дисфункция эндотелия приводит к миграции лейкоцитов

  • Фиксированные в капилляре лейкоциты вызывают нарушения капиллярного крообращения

  • Активированные лейкоциты, выделяя агрессивные субстанции(цитокины,лейкотриены,свободные радикалы и протеолитические ферменты) способствуют развитию воспаления и вызыавают некроз тканей

  • Выход белка во внесосудистое русло приводит к накоплению фибрина в тканях с образованием «фибриновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет ишемию и вызывает некроз.


  • Ндотелиальная дисфункция в венозных сосудах начинается раньше и протекает тяжелее.

Венозные церебральные нарушения делится на:

  1. Церебральные венозные дисгемии

  2. Веноные нцефолопатии

  3. Венозные кровоизлияния

  4. Тромбофлебиты и тромбозы вен г.м.

Венозный инсульт:

При тромбозе латеральных синусов типично возникновение диффузной головной боли в сочетании с локальными болями в области уха или сосцевидного отростка. При осмотре может быть также отмечено вздутие вен волосистой части головы, повышение внутричерепногодавления.

Инфекционные тромбозы:

  1. Локальные

  • Инфицированная травма черепа

  • Внутричерепная инфекция- абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит.

  • Локальная инфекция-отит, синусит, тонзиллит

  1. Генерализованные

  • Сепсис

Неинфекционные тромбозы:

Локальные причины:

  • Травма головы

  • Состояние после нейрохир. Вмешательств

  • Опухоли

  • Окклюзия внутренней яремной вены

  • Последствия люмбальной пункции

Болезнь малых сосудов

  1. Заболевания мелких сосудов(БМС)- относится к любому потологическому процессу, который повреждает концевые малые артерии, артериолы, венулы и капилляры г.м.

  2. Хотя это состояние было патологически описано более века назад, его повсеместный характер и его связь с клинически значимыми состояниями все больше оцениваются по мере развития и доступности технологий визуализации.

  3. В то время какэндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства ГЭБ,их возможности индуцируются и поддерживаются их ваимодействием с настенными клетками (перицитами и гладкомышечными клетками сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками, преимущественно астроцитами

  4. В результате БМС приводит к липогиалинозу и артериолосклерозу.

  5. ! Ключивыми функциями эндотеля являются: барьерная, гемостатическая, секреторная, вазотоническая, которые принимаются участие в процессах воспаления и ремоделировании сосудистой стенки, а так же в антиатерогенном и антитромботическим процессе.


  • Эндотелиальные клетки могут быть повреждены в воспалительной среде Маркеры воспаления были связаны с перевентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества г.м.

  • СРБ- неспецифический маркер воспаления , считается эндотелиальным токсином, и СРБ является прогностическим фактором БМС

  • Основой причиной эндотелиальной дисфункции служит влияние на клетки гипоксии, микробных токсинов, оксидативного стресса, иммунологических агентов, провосполительных цитокинов, а так же механических факторов. Результатом таки влияний служит полярная смена профиля секретируемых веществ: антикоагулянты и фибринолитики сменяются прокоагулянтами и ингибиторами фибринолиза, вазодилататоры сменяются вазоконстрикторами, активируется синтез провосполительных медиаторов и экспрессия молекул адгезии.



  • Наличие БМС в любом органе означает, что пациент страдает «системным» состоянием.

  • Исследователи в 2014 г , в котором конкретно проверялась связь БМС с факторами риска, подтвердило что курение, гипертония, мужской пол и пожилой возраст были условиями, которые способствовали БМС г.м.

  • Дисфункция микроциркуляции происходит задолго до появления атерослеротических симптомов.

  • Было показано, что нарушение микроциркуляторной вазодилатации происходит при некоторых болезненных состояниях, включая заболевание.

  • Переферических сосудов

  • СД

  • Гиперхолестеринемию

  • Гипертонию

  • Хроническую почечную недостаточность

  • Венозная недостаточность

  • В обзоре 2017г был сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие заболевания были связаны с ухудшением когнитивных функций, ускоренным ↓когнитивных функций и деменцией в более старшем возрасте.

  • В условиях ожирения наблюдается значительный рост факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод, что накопленный жир , особенно в его брюшной полости,является источником воспалительных цитокинов

  • Возможно поэтому что ожирение связано с меньшим объемом мозга

  • Сосудистые факторы риска были связанные с более частым возниконовением БМС:

  • Преддиабет

  • Нелеченный диабет

  • Гиперлипидемия

  • При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными итокинами, а так же с молекулами адгезии как сосудов, так и внутриклеточных клеток.