Файл: Венозный инсульт и когда начинать профилактику.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.04.2024

Просмотров: 8

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

  • Исследователи показали , что микробиота кишечника может влиять на здоровье через иммунные воздействия, которые могут привести к дисфункции церебрального эндотелия.

  • Еще одним фактором риска БМС является плоой сон

  • Те кто хроничеки обманывают себя из-за отсутствия достаточного количества сна, страдают от ↑ системного воспаления и повержены риску БМС и в, конечном итоге развивают корковую атрофию

  • Наиболее вероятная причина этого в том , что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна

  • К сожелению по оценкам значительная часть населения ежедневно живет с недостатком сна, особенно среди детей школьного возраста

  • Депрессия была определена как фактор способствующий тиим инфарктам г.м и было подтверждено, что депрессия связана именно с БМС.

  • Важной этой ассоциации проистекает из тревожной статистики о распростроненности одиночества в обществе,душевного состояния,которое сильно коррелирует с депрессией

  • Т.о несколько социальных факторов связанных с одиночеством и депрессией могут способствовать развитию БМС

  • Поскольку распростроненность БМС ↑с возрастом , по общему мнению, распростроненность деменции со временем будет ↑по мере↑продолжительности жизни. БМС связана как со снижением церебрального кровотока так и с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, что делает его ключевым звеном в этиологической смеси, ведущей к деменции

  • Б-нь Альцгеймера, при которой бета-амилоид и тау-белки накапливаются в г.м, действительно приводит к деменции, но генетически унаследоваеммый вариант Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте от 50 до 60 лет.

Ауторегуляция церебральной перфузии:

(Феномен Остроумова-Бейлиса)

  1. ↓у-ня АД ведет к кратковременному реактивному расширению артерий, а повышение его- к и сужению за счет реакции мышечного слоя сосудов

  2. При ↑ перфузионного давления до опасной черты просвет артерий сужается, ↑ шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети

  3. В ответ на ↓АД артерии расширяются и прекращается артериовенозное шунтирование.

Артериальная гипертония

Предрасполагает ко всем основным формам сосудистых заболеваний
, арактерные изменения на уровне микрососудистой сети, такие как артериолрное и капиллярное разрежение сопровождают многие формы гипертонии

  • Стойкое повышение АД

  • Высокое пульсовое давление, связанное с отхождением артерий малого калибра непосредственно от крупны артериальных стволов основания г.м(отсутствие демпфирующего механизма, способность сладить амплитуду пульсовой волны)

  • Приводят к образованию изменений физически свойств и структуры сосудистой стенки.

Все это осложняетя тем что малые церебальные артерии так же выполняют функции резистивного сосудистого русла, они имеют исключительно главную роль в реализации Ауторегуляции кровоснабжения г.м

В итоге ↓ или даже извращается чувствительнотсь гладкой мускулатуры сосуда к эндогенным сосудорасширяющим стимулам, это в свою очередь способствует нарушению перераспределения крови в полости черепа и нестабильности поступления крови к нуждающимся в ней областям г.м.

  • Хроническое повышение АД связано с ранним развитием атеросклероа. Это побудило исследователей попытаться выявить ранние изменения в МЦР у пациентов с эссенциальной гипертонией

  • Farkas et al. оценили микрососудистую дисфункцию при эссенциальной гипертонии и обнаружили, что эндотелийзависимая вазореактивность была нарушена по сравнению с нормотензивным контролем.

Патогенез

Современные достижения в понимании патогенеза церебральной болезни малы сосудов основаны на клинико-патологических и с развитием метода МРТ.

С точки зрения патогенеза классифицирует БМС на 6 типов:

  1. Спорадическая не амилоидная микроангиопатия(CHAMA)

  2. Спорадическая и наследуемая церебральная амилоидная ангиопатия(ЦАА)

  3. Наследственная или врожденная БМС( церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейконцефолопатией- CADASIL, церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейконцефалопатией-CARASIL, MELAS, болезнь Фабри, ЦБМС на фоне мутации гена Col4А1)

  4. Воспалительная и имуноопосредованная БМС( васкулиты, инфекции)

  5. Венозный коллагеноз

  6. Др. варианты

Венозный коллагеноз

  • Способствуют развитию такие факторы риска, как гипертония и диабет, дисметаболические наршения, ожирение, курение и гиперхолестеринемия.

Венозный коллагеноз(ВК)- характеризуется утолщением стенки просвета в венулах и может приводить к стенозу или окклюзии сосудов, наблюдался в перивентрикулярных зонах поражения белого вещества и был назван « перевентрикулярным венозным коллагенозом(PVC)»


  • При коллагенозе наблюдается увеличение толщины стенок вен и венул в перевентрикулярном белом веществе, что характерно для нормального старения, но встречается в разные возрастные периоды от 0-90 лет, однако степень его различна

  • ↑ толщина стенок была незначительной у людей молодого и среднего возраста и более выраженное утолщение у людей 70-90 лет

  • В случаях с лейкотреозом была обнаружена гораздо большая степень утолщения венозной сосудистой стенки, чем у людей с нормальным темпом старения, что привоило к сужению просвета и даже окклюзии сосуда.

Н

арушение гемодинамики



Прогрессирующая ишемия



Оксидантный стресс

Э

ндотелиальная недостаточность



Прогрессирующая капиллярная недостаточность

Нарастающий неврологический дефицит



(Про L-лизина эсцинат написано в лекции, все его действия на сосуды)

Схема прменения L-лизина эсцината

рекомендации

РД

разведение

Кратность введения в сут

Длит.курса

Отеки г.м.

10мл

NaCl0,9%-200мл

2

7-10

Спинальная нейрохирургия и вертебрология


10мл

NaCl0,9%-200мл

2

7-10

Травмотология и ортопедия

5-10мл

NaCl0,9%-200мл

1-2

3-7

Нарушение венозного крообращения в г.м

5мл

NaCl0,9%-200мл

1

10

Церебральные венозные ангиодистонии

  • L-лизина эсцинат 10 мл(5мл)- в 200 мл физ р-ра

  • Вводить медленно №10, ежедневно