ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 8
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-
Исследователи показали , что микробиота кишечника может влиять на здоровье через иммунные воздействия, которые могут привести к дисфункции церебрального эндотелия. -
Еще одним фактором риска БМС является плоой сон -
Те кто хроничеки обманывают себя из-за отсутствия достаточного количества сна, страдают от ↑ системного воспаления и повержены риску БМС и в, конечном итоге развивают корковую атрофию -
Наиболее вероятная причина этого в том , что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна -
К сожелению по оценкам значительная часть населения ежедневно живет с недостатком сна, особенно среди детей школьного возраста -
Депрессия была определена как фактор способствующий тиим инфарктам г.м и было подтверждено, что депрессия связана именно с БМС. -
Важной этой ассоциации проистекает из тревожной статистики о распростроненности одиночества в обществе,душевного состояния,которое сильно коррелирует с депрессией -
Т.о несколько социальных факторов связанных с одиночеством и депрессией могут способствовать развитию БМС -
Поскольку распростроненность БМС ↑с возрастом , по общему мнению, распростроненность деменции со временем будет ↑по мере↑продолжительности жизни. БМС связана как со снижением церебрального кровотока так и с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, что делает его ключевым звеном в этиологической смеси, ведущей к деменции -
Б-нь Альцгеймера, при которой бета-амилоид и тау-белки накапливаются в г.м, действительно приводит к деменции, но генетически унаследоваеммый вариант Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте от 50 до 60 лет.
Ауторегуляция церебральной перфузии:
(Феномен Остроумова-Бейлиса)
-
↓у-ня АД ведет к кратковременному реактивному расширению артерий, а повышение его- к и сужению за счет реакции мышечного слоя сосудов -
При ↑ перфузионного давления до опасной черты просвет артерий сужается, ↑ шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети -
В ответ на ↓АД артерии расширяются и прекращается артериовенозное шунтирование.
Артериальная гипертония
Предрасполагает ко всем основным формам сосудистых заболеваний
, арактерные изменения на уровне микрососудистой сети, такие как артериолрное и капиллярное разрежение сопровождают многие формы гипертонии
-
Стойкое повышение АД -
Высокое пульсовое давление, связанное с отхождением артерий малого калибра непосредственно от крупны артериальных стволов основания г.м(отсутствие демпфирующего механизма, способность сладить амплитуду пульсовой волны) -
Приводят к образованию изменений физически свойств и структуры сосудистой стенки.
Все это осложняетя тем что малые церебальные артерии так же выполняют функции резистивного сосудистого русла, они имеют исключительно главную роль в реализации Ауторегуляции кровоснабжения г.м
В итоге ↓ или даже извращается чувствительнотсь гладкой мускулатуры сосуда к эндогенным сосудорасширяющим стимулам, это в свою очередь способствует нарушению перераспределения крови в полости черепа и нестабильности поступления крови к нуждающимся в ней областям г.м.
-
Хроническое повышение АД связано с ранним развитием атеросклероа. Это побудило исследователей попытаться выявить ранние изменения в МЦР у пациентов с эссенциальной гипертонией -
Farkas et al. оценили микрососудистую дисфункцию при эссенциальной гипертонии и обнаружили, что эндотелийзависимая вазореактивность была нарушена по сравнению с нормотензивным контролем.
Патогенез
Современные достижения в понимании патогенеза церебральной болезни малы сосудов основаны на клинико-патологических и с развитием метода МРТ.
С точки зрения патогенеза классифицирует БМС на 6 типов:
-
Спорадическая не амилоидная микроангиопатия(CHAMA) -
Спорадическая и наследуемая церебральная амилоидная ангиопатия(ЦАА) -
Наследственная или врожденная БМС( церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейконцефолопатией- CADASIL, церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейконцефалопатией-CARASIL, MELAS, болезнь Фабри, ЦБМС на фоне мутации гена Col4А1) -
Воспалительная и имуноопосредованная БМС( васкулиты, инфекции) -
Венозный коллагеноз -
Др. варианты
Венозный коллагеноз
-
Способствуют развитию такие факторы риска, как гипертония и диабет, дисметаболические наршения, ожирение, курение и гиперхолестеринемия.
Венозный коллагеноз(ВК)- характеризуется утолщением стенки просвета в венулах и может приводить к стенозу или окклюзии сосудов, наблюдался в перивентрикулярных зонах поражения белого вещества и был назван « перевентрикулярным венозным коллагенозом(PVC)»
-
При коллагенозе наблюдается увеличение толщины стенок вен и венул в перевентрикулярном белом веществе, что характерно для нормального старения, но встречается в разные возрастные периоды от 0-90 лет, однако степень его различна -
↑ толщина стенок была незначительной у людей молодого и среднего возраста и более выраженное утолщение у людей 70-90 лет -
В случаях с лейкотреозом была обнаружена гораздо большая степень утолщения венозной сосудистой стенки, чем у людей с нормальным темпом старения, что привоило к сужению просвета и даже окклюзии сосуда.
Н
арушение гемодинамики
Прогрессирующая ишемия
Оксидантный стресс
Э
ндотелиальная недостаточность
Прогрессирующая капиллярная недостаточность
Нарастающий неврологический дефицит
(Про L-лизина эсцинат написано в лекции, все его действия на сосуды)
Схема прменения L-лизина эсцината
рекомендации | РД | разведение | Кратность введения в сут | Длит.курса |
Отеки г.м. | 10мл | NaCl0,9%-200мл | 2 | 7-10 |
Спинальная нейрохирургия и вертебрология | 10мл | NaCl0,9%-200мл | 2 | 7-10 |
Травмотология и ортопедия | 5-10мл | NaCl0,9%-200мл | 1-2 | 3-7 |
Нарушение венозного крообращения в г.м | 5мл | NaCl0,9%-200мл | 1 | 10 |
Церебральные венозные ангиодистонии
-
L-лизина эсцинат 10 мл(5мл)- в 200 мл физ р-ра -
Вводить медленно №10, ежедневно