Доля случаев рака, связанных с профессиональным воздействием, составляет примерно 1-4% всех злокачественных новообразований. Злокачественные новообразования, вызванные профессиональными канцерогенами, легче поддаются профилактике, чем вызванные бытовыми факторами (загрязнение воздуха, курение).

Курение. На основании экспертной оценки установлено,

ротоглотки, гортаноглотки, пищевода, поджелудочной железы, гортани, бронхов, легких, мочевого пузыря и почек.

Заболеваемость раком легких, трахеи и бронхов у мужчин в 2-5 раз превышает соответствующий показатель у женщин. Однако в последние годы она стремительно растет и у женщин, что, безусловно, вязано с увеличением потребления табачных изделий женщинами. Риск развития злокачественного новообразования увеличивается пропорционально количеству выкуренных сигарет. Наиболее губительное действие курение оказывает на молодой организм. У лиц, начавших курить в раннем возрасте, отмечается высокий риск возникновения рака легкого3 мочевого пузыря, желудка. Не исключено мутагенное влияние табачного дыма на половые клетки плода у курящих беременных женщин. Отказ от курения приведет к снижению заболеваемости злокачественными новообразованиями на 25-30%.

7. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда.

Эндогенные канцерогены - продукты обмена тирозина и триптофана (рак мочевого пузыря, лейкозы, лимфомы, рак яичников, печени), серотонина, стероидные гормоны. Считается, что эндогенные канцерогены (например, тирозин) могут оказывать трансплацентарное действие и вызывать, в частности, гемобластозы.

8. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы.

Вирусный канцерогенез — это сложный процесс опухолеобразования, основанный на взаимодействии геномов клетки и онкогенного вируса. Согласно вирусно-генетической теории Л. А. Зильбера, любая клетка потенциально может образовывать вирус, так как она содержит информацию, необходимую для образования эндогенного вируса.

Опухолеродные вирусы, опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об О. в.) оформилась в 50—60-х гг. Прогресс в изучении природы О. в. и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием 

---

молекулярной биологии.

  О. в. — разнородная группа вирусов,различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты(РНК-содержащие О. в., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. в.); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке — «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке — «горизонтальная» передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. в.).

  Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других — инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов» (Л. А. Зильбер).

  Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК ® ДНК ® РНК, у вторых — по схеме РНК ⁽⁺⁾ ® —РНК ^(–) ® РНК ⁽⁺⁾. Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах — в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» — доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. в. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом О. в. 

  Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах «безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. в., геномов этих О. в., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические 

---

канцерогенные вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, — активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе «ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»); при включении таких «ошибочных» ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация

9. Взаимодействие опухоли и организма: проявления системного влияния опухоли на организм.

Опухоль — не местный изолированный процесс; ее развитие затрагивает весь организм. В.А. Шапот (1974) сформулировал положение о системном дей­ствии опухоли и выделил две его компоненты.

Неспецифическая компонента: успешная конкуренция опухоли с органа­ми и тканями, непосредственно не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные метаболиты (глюкозу, азотистые основания, предшественни­ки нуклеиновых кислот, железо, витамины и др.). Инициирующими звеньями ее являются гипогликемическое давление опухоли (опухоль — «ловушка глюкозы») и высокая активность синтетических процессов в ней (опухоль — «ловуш­ка азотистых соединений»).

Специфическая компонента: постепенное перепрограммирование про­цессов, происходящих в органах и тканях, непосредственно не пораженных опухолью, в сторону, характерную для процессов самой опухоли.

Паренеоэндокринный синдром - разновидность паренеопластического синдрома - совокупность клинических симптомов, проявляющихся в результате действия на организм специфических и неспецифических продуктов обмена опухоли, исчезающие при ее удалении и возобновляющиеся при рецидивировании и метастазировании опухоли.

---

Он может быть представлен:

- нервно-трофические нарушения;

- аутоиммунные процессы;

- эндокринные нарушения.

В растущей опухоли в процессе обмена образуются соединения влияющие на активность желез внутренней секреции.

В опухолях могут вырабатываться эндокриноподобные вещества.

В опухолях одной эндокринной железы могут вырабатываться гормоны другой эндокринной железы: в опухолях щитовидной железы - синтез АКТГ; в опухолях хорион-эпителиоме - синтез ТТГ.

Гормоны, вырабатываемые опухолями часто в неактивном состоянии.

Крайним выражением системного действия опухоли на организм является кахексия. К основным патогенетическим слагаемым ее относятся:

нарастающая дистрофия тканей из-за дефицита в них глюкозы, белка и липидов, обусловленного «гипогликемичеким давлением» опухоли;

дефицит в тканях азотистых соединений из-за резкой выраженности синтетических процессов в опухоли;

расстройство энергетического гомеостаза — энергетический дефицит;

усиленный распад белков, обусловленный выходом в цитозоль тканей лизосомальных гидролаз (следствие повреждающего мембранотропного действия перекисей липидов, избыток которых вызван дефицитом антиоксиданта а-токоферола, потребляемого опухолью);

стимуляция глюконеогенеза во время роста опухоли сопровождается распадом тканевых белков, напрмер мышц, белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селезёнки, что нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет иммунную защиту против опухоли.

---

Занятие 5

Патология иммунной системы

Вопросы:

1. Понятие иммунологической реактивности, формы.

Иммунологическая реактивность — это способность организма отвечать на действие антигена специфическими по отношению к нему клеточными и гуморальными реакциями.

Эта способность обусловлена существованием двух видов иммунных клеток: Т-лимфоцитов, которые непосредственно реагируют с антигеном и осуществляют клеточные иммунные реакции, и В-лимфоцитов, превра- щающихся под действием антигена в плазматические клетки, которые вырабатывают иммуноглобулины, ответственные за гуморальные иммун- ные реакции. Т- и В-лимфоциты несут на своей поверхности специфиче- ские рецепторы для распознавания антигенов.

По формам проявления различают следующие виды реактивности:

1) повышенную (гиперэргия);

2) пониженную (гипоэргию);

3) извращенную (дизэргия).
2. Понятие об аллергии. Аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Классификация аллергии по Джиллу и Кумбсу.

Аллергия − это хроническое заболевание, вызванное неадекватной, нежелательной и неожиданной реакцией иммунной системы на воздействие веществ, которые обычно не приводят к заболеванию и не наносят вред человеку, например: на продукты питания, лекарства, пыльцу растений, яд насекомых и др.

Все аллергены можно разделить на две основные группы:

Экзоаллергены – все факторы внешней окружающей среды, дающие толчок к развитию аллергической реакции (инфекционные аллергены-бактерии, вирусы; неинфекционные-пыльца растений, пищевые аллергены, шерсть животных, пыль, пестициды, аэрополлютанты)

Эндоаллергены — факторы внутренней среды организма, которые сопутствуют развитию аллергической реакции

Также все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы:

истинные

ложные или псевдоаллергические

Основным признаком  псевдоаллергии является то, что выраженность и время проявления первых признаков болезни зависят от количества того или иного продукта, содержащего аллерген, а также от концентрации этих веществ (т.е. процесс дозозависимый).

Например, если съесть килограмм мандаринов/клубники, то у любого здорового человека проявятся признаки псевдоаллергии (кожные симптомы,зуд, ринит,конъюнктивит). При истинной аллергической реакции процесс дозонезависимый. Т.е.

---

Смотрите также файлы

• Своеобразие построения педагогического процесса в группе раннего возраста.docx

• Алгоритм проведения занятий Выполнение упражнения учебных стрельб из рпг цели.doc

• это жизненные блага, которые доступны людям в объёме гораздо большем, чем величина потребности в них. Экономические блага.pdf

• Свот анализ Disney Сильные стороны внутренний фактор.pptx

• We have a nice flat in a new block of flats. Our flat is on the fourth floor. It has all modern conveniences central heating, electricity, cold and hot water, a lift and a chute to carry rubbish down.docx