Добавлен: 29.04.2024
Просмотров: 20
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Возникающий мукостаз вызывает развитие целого ряда неблагоприятных последствий (микробная колонизация, нарушение бронхиальной проходимости, дыхательная недостаточность и др.), что оказывает существенное влияние на течение хронических воспалительных заболеваний нижних дыхательных путей. Следствием задержки мокроты являются мельчайшие ателектазы, функционально выражающиеся в нарушении перфузионно–вентиляционных соотношений. Скопление бронхиального секрета влияет не только на дренажную функцию бронхов, нарушая мукоцилиарный клиренс, но и угнетает состояние местной иммунной защиты (снижение уровня секреторного IgА, интерферона, лизоцима, лактоферрина – основных компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью). В результате ухудшения реологических свойств бронхиального секрета нарушается подвижность ресничек мерцательного эпителия, что блокирует их очистительную функцию. С повышением вязкости скорость движения бронхиального секрета замедляется или прекращается вовсе. В свою очередь нарушение мукоцилиарного клиренса способствует повышенной микробной колонизации, что наряду с ослаблением местныхзащитных механизмов является фактором риска бронхолегочной инфекции. Избыточная секреция слизи усугубляет бронхиальную обструкцию, ускоряет темпы развития функциональных нарушений легких, повышает частоту госпитализаций по поводу обострений ХОБЛ и смертность от инфекции дыхательных путей. Кроме того, наличие мукостаза благоприятствует микробной колонизации, что повышает риск инфекционных обострений хроническогобронхита (ХБ). Более того, инфекционные обострения ХБ у больныхс наличием мукостаза оказываются прогностически менее благоприятными.
Кроме того, инфекции дыхательных путей занимают ведущее место в структуре всей патологии человека. В широком спектре возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) преобладают представители многочисленной группы вирусов. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и повышению риска развития осложнений (отит, синусит, бронхит, пневмония). Проблема острых воспалительных заболеваний ЛОР-органов остается актуальной для современной оториноларингологии. Частыми предшественниками острого бактериального риносинусита являются острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный риносинусит встречается в 200 раз чаще, чем бактериальный. Аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) опережает бактериальные инфекции пазух, среди которых возможны риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения [4]. Частые респираторные инфекции могут обусловить дисфункцию основных компенсаторных механизмов и способствовать снижению иммунорезистентности организма и раннему развитию хронической патологии.
Комплексная эффективная защита дыхательных путей осуществляется с помощью естественных механизмов (аэродинамическая фильтрация, мукоцилиарная транспортная система, кашель) и факторов неспецифической и специфической противоинфекционной защиты. Совершенные, согласованно функционирующие механизмы защиты позволяют обеспечивать очистительную дренажную функцию дыхательных путей, стерильность респираторных отделов, восстановление нарушенных структур и функций респираторной системы.
Эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей - один из основных защитных барьеров. Под влиянием цитокинов и продуктов микробного происхождения эпителиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии, цитокины и другие молекулы, важные для реализации иммунных процессов. Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом- MALT (Мucosal Associated Lymphoid Tissues). Лимфоциты, активированные в лимфоидной ткани слизистых оболочек, мигрируют через региональные лимфатические узлы и возвращаются через грудной проток и кровеносное русло обратно в слизистые оболочки. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови и др. Лимфоэпителиальный комплекс в общей системе иммунокомпетентных органов принимает активное участие в формировании местного и системного иммунитета, продуцируя антитела, образуя клетки иммунной памяти (малые лимфоциты с крупными ядрами, которые являются носителями закодированной информации), выполняет информативную, защитную, нейрорефлекторную и кроветворную функции.
Слизь, покрывающая эпителий от полости носа до терминальных бронхиол, увлажняет слизистые оболочки, предохраняя их от высыхания, механических, химических воздействий, корпускулярных частиц, патогенных микроорганизмов, и способна абсорбировать агрессивные газообразные примеси.
Мукоцилиарная система - тесное взаимодействие реснитчатых и бокаловидных клеток мерцательного эпителия и трубчато-ацинозных бронхиальных желез подслизистого слоя. Координационное межклеточное взаимодействие с растворимыми субстанциями секрета - важнейший фактор эффективного функционирования воздухопроводящих путей, легочной паренхимы и сурфактантной системы в физиологических условиях.
Мукоцилиарный клиренс (МЦК) (англ. clearance- очищение) - выведение ринобронхиального секрета, обусловленное колебательными движениями ресничек однослойного многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки.
Мукоцилиарный транспорт является важнейшим механизмом, обеспечивающим санацию дыхательных путей, одним из основных механизмов системы местной защиты и обеспечивает необходимый потенциал барьерной, иммунной и очистительной функции респираторного тракта. Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе со слизью.
Диагностическое и клиническое значение имеет состав ринобронхиального секрета, который по физико-химической структуре представляет собой многокомпонентный коллоидный раствор, обеспечивающий эффективность мукоцилиарного транспорта.
Секрет следует рассматривать как постоянно обновляющийся фильтр. Верхний слой секрета формируется в основном за счет муцинов - группы высокогликозилированных протеинов. 5-10 % бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины, обусловливающие вязкость бронхиального секрета, что в значительной степени зависит от внутри- и межмолекулярных дисульфидных и водородных связей, разрушение которых приводит к уменьшению вязкости. Липиды, составляющие 0,3-0,5 %, представлены в основном фосфолипидами из альвеол и бронхиол.
2.2 Лечебная программа при обострении хронического бронхита
В лечении хронического бронхита руководствуются следующими этапами:
1. Устранение этиологических факторов.
2. Стационарное лечение и постельный режим по определенным показаниям.
3. Лечебное питание.
4. Антибактериальная терапия при остром гнойном бронхите и в периоде обострения гнойного ХБ, включая методы эндобронхиального введения лекарств.
5. Улучшение дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства, бронходилататоры, позиционный дренаж, массаж грудной клетки, фитотерапия.
6. Дезинтоксикационная терапия при остром гнойном бронхите или в периоде обострения гнойного бронхита.
7. Коррекция дыхательной недостаточности: длительная малопоточная оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная мембранная оксигенация крови, ингаляции увлажненного кислорода.
8. Лечение легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом.
9. Повышение неспецифической резистентности организма.
10. Физиолечение, ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.
11. Санаторно-курортное лечение.
Устранение этиологических факторов
Устранение этиологических факторов ХБ во многом замедляет прогрессирование заболевания, предупреждает обострение болезни и развитие осложнений.
Прежде всего необходимо категорически отказаться от курения. Большое значение придается устранению профессиональных вредностей (различных видов пыли, паров кислот, щелочей и т.д.), тщательной санации очагов хронической инфекции (в ЛОР-органах и др.). Очень важным является создание оптимального микроклимата на рабочем месте и дома.
В случае выраженной зависимости начала заболевания и последующих его обострений от неблагоприятных метеоусловий целесообразен переезд в регион с благоприятным сухим и теплым климатом.
Больным с развитием локальных бронхоэктазов нередко показано оперативное лечение. Устранение очага гнойной инфекции уменьшает частоту обострений ХБ.
Стационарное лечение и постельный режим
Стационарное лечение и постельный режим показаны только определенным группам больных при наличии следующих условий:
-
выраженное обострение ХБ с нарастанием дыхательной недостаточности, несмотря на активное амбулаторное лечение;
-
развитие острой дыхательной недостаточности; -
острая пневмония или спонтанный пневмоторакс; -
проявление или усиление правожелудочковой недостаточности;
-
необходимость проведения некоторых диагностических и лечебных манипуляций (в частности, бронхоскопии);
-
необходимость хирургического вмешательства; -
значительная интоксикация и выраженное ухудшение общего состояния больных гнойным бронхитом.
Остальным больным ХБ проводится амбулаторное лечение.
Лечебное питание
Больным ХБ рекомендуется сбалансированная диета с достаточным содержанием витаминов. Целесообразно включать в диету сырые овощи и фрукты, соки, дрожжевые напитки.
При ХБ с отделением большого количества мокроты происходит потеря белка, а при декомпенсированном легочном сердце отмечается повышенная потеря альбумина из сосудистого русла в просвет кишечника. Этим больным показана обогащенная белком диета, а также переливание внутривенно капельно альбумина и препаратов аминокислот.
При декомпенсированном легочном сердце назначается диета № 10 с ограничением энергетической ценности, соли и жидкости и повышенным содержанием калия.
При выраженной гиперкапнии углеводная нагрузка может вызвать острый дыхательный ацидоз вследствие повышенного образования углекислого газа и сниженной чувствительности дыхательного центра. В этом случае предлагается использовать гипокалорийную диету 600 ккал с ограничением углеводов (30 г углеводов, 35 г белков, 35 г жиров) в течение 2-8 недель. Положительные результаты отмечены у больных с избыточной и нормальной массой тела. В дальнейшем назначается диета 800 ккал в день. Диетическое лечение при хронической гиперкапнии оказывается достаточно эффективным.
Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия проводится в периоде обострения гнойного ХБ в течение 7-10 дней (иногда при выраженном и длительном обострении в течение 14 дней). Кроме того, антибактериальная терапия назначается при развитии острой пневмонии на фоне ХБ.
При выборе антибактериального средства учитывается и эффективность проводившейся прежде терапии.
Критерии эффективностиантибактериальной терапии в период обострения:
-
положительная клиническая динамика; -
слизистый характер мокроты;
-
уменьшение и исчезновение показателей активного инфекционно-воспалительного процесса (нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы крови, биохимических показателей воспаления).
При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, трихопол (метронидазол), антисептики (диоксидин), фитонциды.
Антибактериальные препараты могут назначаться в виде аэрозолей, внутрь, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода применения антибактериальных препаратов являются наиболее эффективными, так как позволяют проникать антибактериальному веществу непосредственно в очаг воспаления.
Лечение антибиотиками
Антибиотики назначаются с учетом чувствительности флоры мокроты к ним. Для назначения антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования полезной является микроскопия мокроты с окраской Граму. Обычно обострение инфекционно-воспалительного процесса в бронхах вызывается не одним инфекционным агентом, а ассоциацией микробов, часто устойчивых к большинству препаратов. Нередко среди возбудителей бывает грамотрицательная флора, микоплазменная инфекция.
