Файл: Реферат по дисциплине Первая медицинская помощь.docx

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ


Кафедра «Терапия»
Реферат

по дисциплине «Первая медицинская помощь»
на тему «15. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенетические механизмы. Классификация. Диагностические критерии (клинические, рентгенологические, лабораторные). Основные направления лечения.»
Направление подготовки – 40.05.02 Правоохранительная деятельность
Выполнила студентка: Меркурьева Е.О.

Группа: 17юп4

Руководитель:

Агейкин А.В.
Работа защищена с оценкой _________

2018 г.

Содержание:

Глава 1. «Хронический бронхит: определение, этиология, патогенез»………………………………................................................................3

1. 
   Определение хронического бронхита……………………………………….3
   
2. 
   Этиология ХБ………………………………………………………………….4
   
3. 
   Патогенез ХБ………………………………………………………………..…7
   

Глава 2. Значение нарушений местной противоинфекционной защиты, мукоцилиарного транспорта в формировании заболевания………………….8

2.1 Нарушение функции мукоцилиарного аппарата……………………………8

2.2 Лечебная программа при обострении хронического бронхита……….….14

Глава 3.Классификация хронического бронхита……………………….……..18

Глава 4. Методы диагностики ХБ………………………………………………20

Приложение………………………………………………………………………22

Список используемой литературы…………………………………………….24

Глава 1. «Хронический бронхит: определение, этиология, патогенез

1. 
   Определение хронического бронхита
   

Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам. см. приложение 1 рис.1;2

---

Выделяют ХБ:

а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер

б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным.

Выделение таких строгих временных рамок для постановки диагноза хронический бронхит не случайно. Поскольку, заболевания бронхиального дерева относятся к одним из самых часто встречаемых, введены такие ограничения. Если бы каждый случай длительного кашля воспринимался, как хронический бронхит, то не было бы ни одного человека, у которого не регистрировался бы этот диагноз. Особенно, это актуально у курильщиков и лиц с вредными условиями труда в отношении бронхо-пульмональной системы. Постоянное раздражение бронхиальной слизистой приводит к поддержанию воспалительного процесса.

Еще одним моментом актуальности выделения временных рамок для хронического бронхита является патогенетические механизмы заболевания. Это значит, что только воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания.

1.2 Этиология хронического бронхита

В этиологииХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью

---

, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

А теперь разберем сказанное выше поподробнее:

1) курение:

- никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены;

- нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта;

- компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей;

- табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток;

- стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема;

- активности АПФ альвеолярных макрофагов --> синтеза АТ_II --> легочная гипертензия;

- никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям.

2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы.

3) влияние профессиональных вредностей- различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ.

4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ.

5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами, которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах

6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий)

7)генетические факторы и наследственная предрасположенность.

---

Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции.

Программа обследования:

• 
  ОА крови, мочи;
  
• 
  БАК: общий белок, белковые фракции, гаптоглобин, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты;
  
• 
  ИИ: Т- и В-лимфоциты, иммуноглобулины, ЦИК;
  
• 
  Общеклинический и бактериологический анализы мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам;
  
• 
  ЭКГ;
  
• 
  Рентгенография легких;
  
• 
  Бронхоскопия и бронхография;
  
• 
  Спирография;
  
• 
  Консультация ЛОР-специалистов.
  

1.3 Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функциисистемы местной бронхопульмональной защитыи системы иммунитета:

а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия)

б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве

в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов

г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (₁-антитрипсина и ₂-макроглобулина)

д. снижение функции альвеолярных макрофагов

е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом

2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов.

---

Глава 2. Значение нарушений местной противоинфекционной защиты, мукоцилиарного транспорта в формировании заболевания

2.1 Нарушение функции мукоцилиарного аппарата

Основной структурной единицей мукоцилиарного аппарата яв­ляется клетка мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий по­крывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, придаточных пазух, среднего уха, трахеи и бронхов. На поверхности каж­дой клетки мерцательного эпителия находится около 200 ресничек.

Основной функцией мукоцилиарного аппарата является удале­ние вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных частиц.

В норме суточный объем бронхиального секрета колеблется в широких пределах – от 10–15 мл до 100–150 мл, составляя в среднем 0,1–0,75 мл на 1 кг массы тела. Эвакуация бронхиального секрета (мукоцилиарный транспорт) обеспечивается активностью реснитчатого аппарата бронхиальной слизистой и оптимальными реологическими свойствами самого секрета.

Для нормального мукоцилиарного транспорта необходимо обеспечение оптимальных реологических свойств бронхиального секрета. При повышенной вязкости секрета нарушается подвижность ресничек мерцательного эпителия, окутанных густым секретом, а в случаях избыточной текучести не создается должного сцепления между бронхиальным секретом и ресничками, что также ухудшает мукоцилиарный транспорт и способствует мукостазу.

Источником образования трахеобронхиальной слизи являются бронхиальные железы, бокаловидные клетки, эпителий терминальных бронхиол и альвеол. Составными частями бронхиального секрета являются сывороточные компоненты (альбумины, глобулины, гликопротеины, иммуноглобулины классов А, G и Е; антипротеолитические ферменты), продукты серозных и слизистых бронхиальных желез. Основную часть секрета составляют муцины, которые делятся на нейтральные (фукомуцины) и кислые. Последние, в свою очередь, в зависимости от состава гликопротеинов подразделяются на гликопротеины, содержащие карбоксильные группы и сиаловую кислоту (сиаломуцины), и на гликопротеины с сульфатными группами (сульфомуцины). Последние составляют основную часть серозного секрета. Бронхиальная слизь на 90–95% состоит из воды и находящимися в ней ионами натрия, хлора. Жидкая часть мокроты определяет ее консистенцию и обеспечивает нормальный мукоцилиарный транспорт. Остальные 5–10% бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины (муцины), обусловливающие вязкость бронхиального секрета. Молекулы гликопротеинов связаны между собой дисульфидными и водородными связями. Липиды, составляющие 0,3–0,5%, представлены в основном фосфолипидами сурфактанта из альвеол и бронхиол. Таким образом, нарушения мукоцилиарного клиренса могут быть связаны как с изменением характера мокроты, так и с нарушением скоординированной деятельности ресничек мерцательного эпителия. Эти изменения могут возникать первично, т.е. носить наследственно–обусловленный характер, или вторично – в результате развития острых или хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы. Так, например, наличие наследственной патологии, связанной с цилиарной недостаточностью (синдром Картагенера) или продукцией густого вязкого бронхиального секрета (муковисцидоз), приводит к развитию мукостаза со всеми вытекающими последствиями, обусловленными нарушением мукоцилиарного клиренса (тяжелая бронхиальная обструкция, повышенный риск бронхолегочной инфекции и др.). У больных острыми и хроническими воспалительными заболеваниями нижних дыхательных путей происходит не только избыточная продукция слизи бокаловидными клетками, но и меняются ее реологические свойства в виде повышенной вязкости, эластичности. Кроме того, нарушение продукции сурфактанта ведет к повышенной адгезивности (прилипчивости) бронхиального секрета к слизистой, что также вносит свой вклад в формирование синдрома мукостаза. См. приложение 2 Рис. 3.

---