ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.04.2024
Просмотров: 91
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Симптомы и течение. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых артерий он обуславливает развитие ишемического инсульта, сосудов конечностей - болезненность и нарушение передвижения.
Из общих клинико-гематологических симптомов отмечают болезненность, особенно при тромбозах вен, повышение температуры тела, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.
Заболевание чаще протекает хронически. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких и почек чаще имеет летальный исход.
Диагнозставят на основании анамнеза и клинико-лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду язвенный эндокардит и артериосклероз.
Лечение. Больным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений можно применять холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно назначают повязки с гепариновой или бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибактериальные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамического тока, магнитного поля, гальванизации. Профилактика должна проводиться с учетом потенциального этиологического фактор
Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов
Этиология. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.
Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении
стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.
Симптомы. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое течение. Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.
При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.
Течение. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нарушение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.
Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.
Лечение. Мероприятия по лечению атеросклероза у животных, прежде всего, включают устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низкая физическая активность, стрессы.
Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водорастворимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь крупным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2 - 0,6 мг/кг массы. Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену белков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
Профилактика. Организуют полноценное кормление и содержание, правильную эксплуатацию животных.
- 1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Дифференциальная диагностика заболеваний мышцы сердца.
Миокардоз (миокардиодисрофия, кардиомиопатия). В зависимости о этиологии различают первичную, или идиопатическую, кардиомиопатию, имеющую неизвестную этиологию и вторичную – как пат. процесс или состояние при многих болезнях и интоксикациях. Встречается особенно часто у собак, кошек, птиц, у высокопродуктивных животных при нарушении обмена в-в (кетоз).
Патoгeнeз. Пpи бoлезнях, вызывaющих paсстpoйства oбменa вeществ, кpoвooбpaщения и интoксикaцию, нapyшaются питание и paбoтa сеpдечной мышцы. B ней и в пpoвoдящей нepвнoй системе сеpдцa вoзникaют дистpoфические aтpoфические и нeкpoтические прoцессы с пoстепенным paзвитием сеpдечнoй недoстаточности (дилятaциoннaя каpдиoмиoпатия). В первый период болезни обнаруживают патоморфологические, гистохимические изменения, связанные с развитием диспротеинозов (белковой, углеводной, а затем и жировой дистрофии). Макроскопически – бледность рисунка и снижение плотности миокарда. Во второй период – разрастание соединительной ткани по ходу коронарных сосудов в виде серо-белых тяжей, уплотнение миокарда и сосудов, приобретающих суженный просвет.
Миокардит — воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.
Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечн. пучков в дистрофич-й процесс.
Экссудативный миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции (мыт жеребят, пиосептицемия новорожденных) или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы). 1) серозное восполение миокарда- вирус происх
, очаговый характер в виде белковой дистрофии миокардиоцитов,восп гиперемия. 2) гнойное восполение – связано с инфек процессом гематогенного или раневого происх.
Пролиферативный миокардит возникает при хронических инфекциях (инф. анемия лошадей) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.
Патогенез: Воспалительный процесс в миокарде возникает при воздействии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммунного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждении.
В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы.Различают два периода в развитии миокардита. В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистрофические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кровотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выражекному нарушению ритма сердца. При выраженных деструктинных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается.
Отличия: При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено. Температура тела нормальная, нет болезненности в сердечной области, частота сердечных сокращений соответствует верхним пределам физиологических колебаний или несколько увеличена пo сравнению с выраженной тахи кардией при миокардите. Если для миокардита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза - аритмии от нарушения функции проводимости (атриовентрикулярная блокада, блокада ножки предсердно-желудочкового пучка). При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокардозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.