Файл: 1. биопрепараты их применение при вирусных заболеваниях и принципы изготовления.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.05.2024
Просмотров: 22
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
плотную консистенцию, заостренные края.
Диагностика. Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или печень, взятую у кроликов не позднее 2-3 часов после гибели животного. Лабораторную диагностику на ВГБК проводят в специализированных лабораториях и НИИ по особо опасным болезням животных. Были разработаны и испытаны на практике методы лабораторной диагностики ВГБК с помощью реакций гемагглютинации (РГА), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), реакции задержки гемагглютинации (РЗГА), реакции иммуноферментного анализа (ИФА). В настоящее время для постановки диагноза используют пару реакций - РГА и ИФА.
59. Цирковирусная инфекция свиней.
Цирковирусная инфекция свиней - остро протекающая болезнь поросят послеотъемного периода, характеризующаяся истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, бледностью кожи, синдромом дерматита и нефропатии, диареей, лихорадкой и поражением кожи.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, размером 17-20 нм, отнесен к роду Circovirus семейства Circoviridae.
В естественных условиях болезнь часто отмечают у 2—4-месячных поросят, редко — у животных в возрасте 1 мес и старше 5 мес. В различных хозяйствах заболеваемость составляет 5—30% (иногда 50—60%), летальность 70—80%. Здоровые животные заражаются контактно, аэрогенным путем, а также через необеззараженные продукты убоя инфицированных животных, контаминированные вирусом, предметы ухода, корма, воду и т.д. При прямом контакте инфицированных и серонегативных поросят вирус передавался через 42—45 сут после заражения.
Патогенез. После проникновения в организм свиней возбудитель размножается в основном в клетках лимфоидной ткани. Вирус выявлен в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах селезенки, лимфатических узлах, миндалинах, в эпителиальных клетках респираторного и кишечного трактов. Интенсивное размножение вируса в клетках лимфоидной ткани приводит к их гибели и развитию иммунодефицитного состояния. У животных создаются условия для активизации условно- патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет 3—4 нед. При морфологическом исследовании крови у клинически больных животных устанавливают уменьшение числа эритроцитов и лейкоцитов (лимфоцитов, эозинофилов), содержания гемоглобина, гематокрита и увеличение СОЭ, числа нейтрофилов и моноцитов, что свидетельствует о подавлении функции гемопоэза, развитии воспалительных реакций и усилении фагоцитоза. Проявляется следующими синдромами:
Симптомы синдрома послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ) в естественных условиях очень разнообразны, и их чаще наблюдают у поросят через 3—4 нед после отъема. К основным признакам относятся отставание в росте и истощение. Другие признаки болезни — одышка, увеличение паховых лимфатических узлов, диарея, бледность кожи и желтуха — развиваются с различной частотой.
Синдром дерматита и нефропатии (СДН) поражает поросят 1,5—4-месячного возраста и редко взрослых свиней. Заболеваемость составляет менее 1%, а летальность очень высокая (50—100%). Клинически у больных поросят отмечают потерю аппетита, угнетение, прострацию, лихорадку, отек подкожной ткани в области живота, красные некротические поражения кожи, чаще на тазовых конечностях и в области промежности, кровоизлияния в коже.
Репродуктивные нарушения (гибель эмбрионов и плодов, аборты во второй половине супоросности, рождение мертвых и слабых поросят) возбудитель вызывает, проникая через плаценту свиноматок. Респираторные поражения характеризуются пролиферативной и некротической пневмонией.
Патолого-анатомические признаки. Характерна различная степень кахексии у трупов свиней, павших вследствие развития СПМИ. Кожный покров принимает окраску от красной до желтушной. При вскрытии трупов павших свиней наиболее заметные изменения наблюдают в легких (несжатые легкие с пятнами желто-коричневого цвета), а также увеличение паховых, подчелюстных, брыжеечных и средостенных лимфатических узлов.
Диагностика. Диагноз на цирковирусную инфекцию может быть подтвержден путем выделения вируса на первичных или перевиваемых культурах клеток в РИФ и ПЦР в образцах сыворотки крови и органах больных животных, сперме, а также в инфицированных культурах клеток. Серологическое обнаружение в ИФА свидетельствует о недавно перенесенной инфекции.
60. Понятие о тельцах-включениях и элементарных тельцах (в. бешенства, в. оспы).
При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаруживают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тельца). При применении особых методов окраски (по Морозову, по Романовскому — Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц. Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных болезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое значение. Внутриклеточные включения – это вирусный материал и реакция клетки на вирусный материал.
1. По локализации в клетке включения делятся: 1 – цитоплазматические; 2 – внутриядерные; 3 – смешанные.
2. По составу нуклеиновой кислоты: 1 – РНК-содержащие; 2 – ДНК-содержащие.
3. По тинкториальным свойствам: 1 – базофильные; 2 – оксифильные.
4. По гомогенности: 1 – аморфные; 2 – зернистые.
Цитоплазматические включения обнаруживаются в клетке при размножении в них крупных вирусов. Они представлены в виде округлых, овальных или неправильной формы образований с диаметром от 1-2 до 20-30 мкм. В пораженной клетке может быть несколько включений. Чаще включения прилегают к ядру, несколько смещая его, или вообще окружают ядро и для каждого цитоплазматического включения характерна гомогенная структура. Ядерные включения встречаются при заражении крупными и мелкими вирусами, причем ядерные включения отличаются от ядрышка своими тинкториальными свойствами. Влияние возраста животного: у молодого включения встречаются чаще, у взрослых – реже.
61. Принципы диагностики вирусных болезней жив-х.
Для постановки диагноза требуются сбор, изучение, анализ и сопоставление целого комплекса различных данных.
На первом этапе диагностики используют данные, которые можно быстро собрать непосредственно в хозяйстве. К таковым относятся:
эпизоотологические данные, включающие сведения об охвате болезнью данного поголовья животных, скорости и территориальном распространении болезни, видах заболевших животных, динамике выявления больных и т. д.;
клинические признаки болезни. Они включают определение (по сравнению с нормой) температуры тела, частоты и формы дыхания, частоты пульса, нарушения аппетита, поведения, состояния кожных покровов и слизистых оболочек, функционирования органов пищеварения, выделения и т. д.;
патологоанатомические изменения, которые обычно устанавливают при вскрытии павших или вынужденно убитых животных. Различают макроскопические изменения (по сравнению с нормой) формы, размера, цвета, консистенции, появление узелков, кровоизлияний, везикул и другие образования, не встречающиеся в норме, а также микроскопические изменения в клетках и тканях, обнаруживаемые гистологическими методами.
Чаще всего на основании этих данных можно поставить предварительный диагноз, так как многие вирусные болезни имеют сходные эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения (например, парагрипп-3, вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции крупного рогатого скота или болезни Ньюкасла и грипп птиц и др.).
Окончательный диагноз на вирусную болезнь в большинстве случаев может быть поставлен только с учетом результатов лабораторных исследований.
При взятии материала для выделения вируса следует исходить из патогенеза предполагаемой инфекции (входные ворота, пути распространения вируса в организме, места его размножения, клинические признаки и пути выделения). В лабораторию направляют тот материал, который с наибольшей вероятностью может содержать возбудителей болезни. При этом необходимо соблюдать следующие общие правила:
материал должен быть взят строго асептически;
материал должен быть немедленно законсервирован (помещен в термос с охлаждающей смесью или добавлением 50%-ного стерильного глицерина), чтобы предотвратить разрушение вирусов;
на пробирках должна быть не смываемая этикетка; материал направляют с нарочным и сопроводительным письмом, в котором указывают хозяйство, вид больных животных, предварительный диагноз, вид и количество патологического материала, на что следует провести исследование, дату и фамилию врача.
В зависимости от симптомов болезни, а значит, и локализации возбудителя от больного животного может быть взят следующий материал: смывы со слизистой оболочки носа, глаз, с задней стенки глотки
62. Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия крс, скрепи овец)
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5 до 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо -костная мука). Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Лечение. Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.
Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрейпи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. Скрейпи овец – это медленно протекающее заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, зудом, развитием губкообразных изменений в головном и спинном мозге и 100%-ной летальностью.
Этиология. Возбудителем болезни является прион. Он представляет собой класс инфекционных агентов составленных только из измененных собственных белков молекул хозяина.
Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов.
Лечение скрепи не разработано. Вакцин, предупреждающих развитие болезни, пока тоже нет, поскольку прионы не вызывают формирования иммунитета. Единственной мерой борьбы с недугом является вынужденный забой всех животных с клиническими признаками, вне зависимости от их породной либо промышленной ценности.
При обнаружении болезни в хозяйстве проводят жесточайшую выбраковку, а также комплекс мер по пресечению контактов больных и здоровых животных.
63. Хар-ка КЧС.
Семейство Flaviviridae включает 59 видов, из них 31 патогенен для человека.
Флавивирусы включают 4 подгруппы родственных вирусов: клещевого энцефалита; японского энцефалита; лихорадки Денге; вирус желтой лихорадки, лихорадки Западного Нила, энцефалиты долины Муррея и Сент-Луис, омской геморрагической лихорадки, Повассан, Негиши, Кьясанурской лесной болезни.
Эти заболевания протекают в форме тяжелых менингоэнцефалитов и лихорадки с геморрагическими высыпаниями.
Структура вириона и свойства вирусов
Диагностика. Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или печень, взятую у кроликов не позднее 2-3 часов после гибели животного. Лабораторную диагностику на ВГБК проводят в специализированных лабораториях и НИИ по особо опасным болезням животных. Были разработаны и испытаны на практике методы лабораторной диагностики ВГБК с помощью реакций гемагглютинации (РГА), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), реакции задержки гемагглютинации (РЗГА), реакции иммуноферментного анализа (ИФА). В настоящее время для постановки диагноза используют пару реакций - РГА и ИФА.
59. Цирковирусная инфекция свиней.
Цирковирусная инфекция свиней - остро протекающая болезнь поросят послеотъемного периода, характеризующаяся истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов, бледностью кожи, синдромом дерматита и нефропатии, диареей, лихорадкой и поражением кожи.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, размером 17-20 нм, отнесен к роду Circovirus семейства Circoviridae.
В естественных условиях болезнь часто отмечают у 2—4-месячных поросят, редко — у животных в возрасте 1 мес и старше 5 мес. В различных хозяйствах заболеваемость составляет 5—30% (иногда 50—60%), летальность 70—80%. Здоровые животные заражаются контактно, аэрогенным путем, а также через необеззараженные продукты убоя инфицированных животных, контаминированные вирусом, предметы ухода, корма, воду и т.д. При прямом контакте инфицированных и серонегативных поросят вирус передавался через 42—45 сут после заражения.
Патогенез. После проникновения в организм свиней возбудитель размножается в основном в клетках лимфоидной ткани. Вирус выявлен в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах селезенки, лимфатических узлах, миндалинах, в эпителиальных клетках респираторного и кишечного трактов. Интенсивное размножение вируса в клетках лимфоидной ткани приводит к их гибели и развитию иммунодефицитного состояния. У животных создаются условия для активизации условно- патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет 3—4 нед. При морфологическом исследовании крови у клинически больных животных устанавливают уменьшение числа эритроцитов и лейкоцитов (лимфоцитов, эозинофилов), содержания гемоглобина, гематокрита и увеличение СОЭ, числа нейтрофилов и моноцитов, что свидетельствует о подавлении функции гемопоэза, развитии воспалительных реакций и усилении фагоцитоза. Проявляется следующими синдромами:
Симптомы синдрома послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ) в естественных условиях очень разнообразны, и их чаще наблюдают у поросят через 3—4 нед после отъема. К основным признакам относятся отставание в росте и истощение. Другие признаки болезни — одышка, увеличение паховых лимфатических узлов, диарея, бледность кожи и желтуха — развиваются с различной частотой.
Синдром дерматита и нефропатии (СДН) поражает поросят 1,5—4-месячного возраста и редко взрослых свиней. Заболеваемость составляет менее 1%, а летальность очень высокая (50—100%). Клинически у больных поросят отмечают потерю аппетита, угнетение, прострацию, лихорадку, отек подкожной ткани в области живота, красные некротические поражения кожи, чаще на тазовых конечностях и в области промежности, кровоизлияния в коже.
Репродуктивные нарушения (гибель эмбрионов и плодов, аборты во второй половине супоросности, рождение мертвых и слабых поросят) возбудитель вызывает, проникая через плаценту свиноматок. Респираторные поражения характеризуются пролиферативной и некротической пневмонией.
Патолого-анатомические признаки. Характерна различная степень кахексии у трупов свиней, павших вследствие развития СПМИ. Кожный покров принимает окраску от красной до желтушной. При вскрытии трупов павших свиней наиболее заметные изменения наблюдают в легких (несжатые легкие с пятнами желто-коричневого цвета), а также увеличение паховых, подчелюстных, брыжеечных и средостенных лимфатических узлов.
Диагностика. Диагноз на цирковирусную инфекцию может быть подтвержден путем выделения вируса на первичных или перевиваемых культурах клеток в РИФ и ПЦР в образцах сыворотки крови и органах больных животных, сперме, а также в инфицированных культурах клеток. Серологическое обнаружение в ИФА свидетельствует о недавно перенесенной инфекции.
60. Понятие о тельцах-включениях и элементарных тельцах (в. бешенства, в. оспы).
При ряде вирусных болезней (оспа, бешенство) обнаруживают внутриклеточные тельца-включения (элементарные тельца). При применении особых методов окраски (по Морозову, по Романовскому — Гимзе и др.) их удается увидеть в световом микроскопе. Включения могут располагаться в цитоплазме клеток и ядре. По составу они разнообразны, но в большинстве своем состоят из вирусных частиц. Обнаружение телец-включений при ряде инфекционных болезней (например, при бешенстве) имеет диагностическое значение. Внутриклеточные включения – это вирусный материал и реакция клетки на вирусный материал.
1. По локализации в клетке включения делятся: 1 – цитоплазматические; 2 – внутриядерные; 3 – смешанные.
2. По составу нуклеиновой кислоты: 1 – РНК-содержащие; 2 – ДНК-содержащие.
3. По тинкториальным свойствам: 1 – базофильные; 2 – оксифильные.
4. По гомогенности: 1 – аморфные; 2 – зернистые.
Цитоплазматические включения обнаруживаются в клетке при размножении в них крупных вирусов. Они представлены в виде округлых, овальных или неправильной формы образований с диаметром от 1-2 до 20-30 мкм. В пораженной клетке может быть несколько включений. Чаще включения прилегают к ядру, несколько смещая его, или вообще окружают ядро и для каждого цитоплазматического включения характерна гомогенная структура. Ядерные включения встречаются при заражении крупными и мелкими вирусами, причем ядерные включения отличаются от ядрышка своими тинкториальными свойствами. Влияние возраста животного: у молодого включения встречаются чаще, у взрослых – реже.
61. Принципы диагностики вирусных болезней жив-х.
Для постановки диагноза требуются сбор, изучение, анализ и сопоставление целого комплекса различных данных.
На первом этапе диагностики используют данные, которые можно быстро собрать непосредственно в хозяйстве. К таковым относятся:
эпизоотологические данные, включающие сведения об охвате болезнью данного поголовья животных, скорости и территориальном распространении болезни, видах заболевших животных, динамике выявления больных и т. д.;
клинические признаки болезни. Они включают определение (по сравнению с нормой) температуры тела, частоты и формы дыхания, частоты пульса, нарушения аппетита, поведения, состояния кожных покровов и слизистых оболочек, функционирования органов пищеварения, выделения и т. д.;
патологоанатомические изменения, которые обычно устанавливают при вскрытии павших или вынужденно убитых животных. Различают макроскопические изменения (по сравнению с нормой) формы, размера, цвета, консистенции, появление узелков, кровоизлияний, везикул и другие образования, не встречающиеся в норме, а также микроскопические изменения в клетках и тканях, обнаруживаемые гистологическими методами.
Чаще всего на основании этих данных можно поставить предварительный диагноз, так как многие вирусные болезни имеют сходные эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения (например, парагрипп-3, вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции крупного рогатого скота или болезни Ньюкасла и грипп птиц и др.).
Окончательный диагноз на вирусную болезнь в большинстве случаев может быть поставлен только с учетом результатов лабораторных исследований.
При взятии материала для выделения вируса следует исходить из патогенеза предполагаемой инфекции (входные ворота, пути распространения вируса в организме, места его размножения, клинические признаки и пути выделения). В лабораторию направляют тот материал, который с наибольшей вероятностью может содержать возбудителей болезни. При этом необходимо соблюдать следующие общие правила:
материал должен быть взят строго асептически;
материал должен быть немедленно законсервирован (помещен в термос с охлаждающей смесью или добавлением 50%-ного стерильного глицерина), чтобы предотвратить разрушение вирусов;
на пробирках должна быть не смываемая этикетка; материал направляют с нарочным и сопроводительным письмом, в котором указывают хозяйство, вид больных животных, предварительный диагноз, вид и количество патологического материала, на что следует провести исследование, дату и фамилию врача.
В зависимости от симптомов болезни, а значит, и локализации возбудителя от больного животного может быть взят следующий материал: смывы со слизистой оболочки носа, глаз, с задней стенки глотки
62. Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия крс, скрепи овец)
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5 до 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо -костная мука). Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Лечение. Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.
Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрейпи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. Скрейпи овец – это медленно протекающее заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, зудом, развитием губкообразных изменений в головном и спинном мозге и 100%-ной летальностью.
Этиология. Возбудителем болезни является прион. Он представляет собой класс инфекционных агентов составленных только из измененных собственных белков молекул хозяина.
Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов.
Лечение скрепи не разработано. Вакцин, предупреждающих развитие болезни, пока тоже нет, поскольку прионы не вызывают формирования иммунитета. Единственной мерой борьбы с недугом является вынужденный забой всех животных с клиническими признаками, вне зависимости от их породной либо промышленной ценности.
При обнаружении болезни в хозяйстве проводят жесточайшую выбраковку, а также комплекс мер по пресечению контактов больных и здоровых животных.
63. Хар-ка КЧС.
Семейство Flaviviridae включает 59 видов, из них 31 патогенен для человека.
Флавивирусы включают 4 подгруппы родственных вирусов: клещевого энцефалита; японского энцефалита; лихорадки Денге; вирус желтой лихорадки, лихорадки Западного Нила, энцефалиты долины Муррея и Сент-Луис, омской геморрагической лихорадки, Повассан, Негиши, Кьясанурской лесной болезни.
Эти заболевания протекают в форме тяжелых менингоэнцефалитов и лихорадки с геморрагическими высыпаниями.
Структура вириона и свойства вирусов
