Файл: Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.05.2024

Просмотров: 136

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели. 1) Сохранение жизни матери; 2) Ребёнка. Акушерство служит для недопущении смерти во время родов, после 42 дня после по причине связанной с беременности и родами, от заболеваний течение кот., осложнилось во время родов. Этапы.1) Амбулаторный (ЖК по принципу участковых); 2) Стационарный помощи. I. 1) ранняя явка (взятие на учёт до 12 недель), установить срок беременности и родов; 2) возможность прерывания по мед. показаниям (до 12 нед.); 3) предупреждение повреждения плодного яйца и осложнений беременности. II. Группы риска. 1) обследование; 2) формирование полного клинич. D.S. III. Диагностика & лечение осложнений беременности, обострения (декомпенсации, ЭГЗ). IV. 3-й триместр - мах. Нагрузка на орг-м (органы и старение плаценты); Диагностика + выбор места, срока и способа родоразрешения. Стационары групп риска. 1) Высокого риска при много профильных больницах. 2)Средней группы. Роддома с круглосуточной акушерской, анестезиологической и неонаркологич. помощи. 3) Низкой степени. Род.отделения при ЦРБ.2 Особенности санитарно-эпидемиологического режима родильного дома. 3 Материнская и перинатальная смертность как основные качественные показатели работы акушерской службы, методика их расчета.Перинатальный период - начинается с 22 полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода (в это время в норме масса тела плода составляет 500 г) и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения (0-6 дней). Для учета причин перинатальной смертности в международной практике заполняется «Свидетельство о причине перинатальной смерти.  К демографическим показателям, уточняющим общий коэффициент смертности, относится материнская смертность. Из-за невысокого уровня она не оказывает заметного влияния на демографическую ситуацию, однако, в полной мере отражает систему охраны здоровья женщин и детей в регионе. Материнская смертность (МС) по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины. В соответствии с МКБ рассчитывается на 1000 живорожденных. Однако ВОЗ, учитывая небольшое число умерших в развитых странах и соответственно незначительную величину показателя при расчете на 1000 живорожденных, в статистических показателях приводит расчеты на 100000 живорожденных.  В развивающихся странах МС может достигать 600-1500 на 100000, в экономически развитых странах обычно не превышает 10 на 100000, в РБ в 2004 г. - 17,9 на 100.000 живорожденных. Группы МС: а) по причинам, связанным с акушерством б) косвенно обусловленные акушерскими причинами. Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания). 19.4. Положение плода, предлежание, позиция, вид и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Клинические методы диагностики во время беременности

ПЕРВАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ГИНЕКОЛОГА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АКУШЕРСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ДИАГНОСТИКА БЕРЕМЕННОСТИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ И ДАТЫ РОДОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БЕРЕМЕННОСТИ

38 Послеродовый эндометрит, клиника, лечение, профилактика. Послеродовый эндометрит.Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.Клиника.1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.Лечение.1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).5. Витаминотерапия.39 Лактационный мастит, клиника, диагностика, лечение.Мастит – воспаление молочной железы.Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.Классификация послеродового (лактационного) мастита:1. Серозный (начинающийся)2. Инфильтративный3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.Клиника. Начинается остро.1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.Показания для подавления лактации: быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов. С целью подавления лактации используют парлодел.Лечение.1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);г) переливание плазмы по 150-300 мл;д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.5. Витаминотерапия.6. Противовоспалительная терапия.7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).40 Положение плода. Предлежание, позиция, вид плода и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Эклампсия

Причины развития и формы эклампсии

Симптомы эклампсии

Диагностика эклампсии

Лечение эклампсии

Особенности ведения беременности

НЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

. Аномалии сократительной деятельности матки: классификация, этиология, патогенез

I стадия:

II стадия:



Признано, что генетические факторы как материнского, так и отцовского происхождения могут определять развитие этого грозного осложнения беременности.

В частности важную роль в развитии преэклампсии может играть возраст отца. Таковы результаты последних исследований, проведенных американскими специалистами. Когда отцом ребенка становился мужчина в возрасте от 35 до 44 лет, риск преэклампсии у матери возрастал на 24%, а если отцу было более 45 лет, то, соответственно, на 80% по сравнению с ситуацией, когда мужчинам было от 25 до 34 лет. Во внимание принимались возраст матери, а также другие факторы, которые могли бы повлиять на здоровье роженицы и ребенка.

Нефропатия характеризуется наличием отеков, белка в моче, гипертонией. Обычно эти симптомы при переходе нефропатии в преэклампсию нарастают и к ним присоединяются новые признаки, связанные с нарушением функции центральной нервной системы, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давлениями отеком мозга. Больные заторможены или возбуждены. Их мучает головная боль, иногда под ложечкой, ощущение тяжести в области лба и затылка, расстройства зрения -- пелена перед глазами, мелькание мушек и т.д., связанные с изменениями в сетчатке глаза (отек, кровоизлияние, отслойка). Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, преждевременная отслойка плаценты и иные осложнения, опасные для беременной и плода. Нередко наблюдается асфиксия плода, которая может повлечь его гибель до рождения или во время родов.

Лечение преэклампсии

Лечение преэклампсии, наряду с проведением комплексной интенсивной терапии (как при нефропатии III степени), включает оказание экстренной помощи с целью предупреждения развития судорог. Эта помощь состоит в срочном внутривенном введении нейролептика дроперидола (2-3 мл 0,25% раствора) и диазепама (2 мл 0,5% раствора). Седативный эффект можно усилить внутримышечным введением 2 мл 1% раствора промедола и 2 мл 1% раствора димедрола. Перед введением указанных препаратов можно дать кратковременный масочный закиснофторотановый наркоз с кислородом.

Если комплексное интенсивное лечение оказывается эффективным, то гестоз из стадии преэклампсии переходит в стадию нефропатии II и III степени, и терапия больной продолжается. При отсутствии эффекта через 3-4 ч необходимо решить вопрос о родоразрешении женщины.


51 Преэклампсия (гестозы второй половины беременности). Этиология, патогенез, классификация.

Преэклампсия - характеризуется тем, что к клини­ческой картине позднего гестоза присоединяются симптомы, указы­вающие на нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена возникновением нарушения мозгового кровообращения, в результате чего про­исходят отек мозга и повышение внутричерепного давления.

Клиника: головная боль с локализацией в лобной или затылочной области, сильные постоянные или пульсирую­щие головные боли, которые могут наблюдаться одновременно с расстройством зрения; нарушение зрения (периодически возникаю­щее перед глазами мерцание ярких и темных пятен, «туман» в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, реже временная потеря зрения); боль в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте жи­вота, иногда тошнота и рвота, боли по всему животу, позыв на де­фекацию; общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость; цианоз или своеобразная окраска лица (на фоне нор­мального цвета лица синеватый оттенок в области крыльев носа и губ, вызванный нарушением кровообращения в капиллярах); нарас­тание отдельных или ведущих симптомов гестоза (отек, протеину­рия, олигурия, гилертензия).

Преэклампсия чаше возникает при первой беременности, в воз­расте до 25 и после 35 лет, на фоне любой формы позднего гестоза, иногда преэклам­псия развивается на фоне относительно благоприятного течения за­болевания, но чаше при более тяжелой форме гестоза. Грозными признаками являются быстрый подъем АД с одновременным уменьшением пульсового давления, тяжелые патологические изменения со стороны глаз (выраженный спазм сосудов, кровоизлияния, отек, отслойка сетчатки).

Появление на фоне гестоза различной формы и степени тяжести нарушений функции ЦНС свидетельствует о наличии судорожной готовности. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет), чтобы развился при­падок эклампсии.

При всех формах позднего гестоза выявляется маточно-плацентарная недостаточность. При легких формах эффективность маточно­го кровотока поддерживается усилением сердечной деятельности и повышением АД. Тяжелые формы гестоза сопровожда­ются нарушением кровоснабжения матки и процессов диффузии в плаценте. Снижение кровотока в матке и плаценте служит проявлением генерализованных сосудистых расстройств и происходит в основном за счет уменьшения пульсового АД и ухудшения венозного оттока крови, что приводит к внутриутробной гипоксии и гибели плода.


Лечение. Проведение интенсивного комплексного лечения, направленного прежде всего на коррекцию гиповолемии и артери­альной гипертензии, регуляцию белкового и водно-солевого обменов, а также на улучшение микроциркуляции, маточно-плацентар­ного кровообращения и почечного кровотока.

6. Эклампсия - клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям у беременных, рожениц и родильниц с гестозом.

Клиника. Эклампсии предшевтсвуют симптомы, являющиеся предвестниками и характеризующиеся признаками значительного раздра­жения ЦНС: повышенная рефлекторная возбудимость со стороны органов чувств. Резкий свет, шум, болевые раздражители и другие моменты могут служить факторами, провоцирующими при­падок. Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 мин и состо­ит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.

Предсудорожный период.Появляются мелкие фибриллярные по­дергивания век, быстро распространяющиеся на мышцы лица и верх­ние конечности; взгляд становится застывшим, неподвижным; глаза фиксируются в одном направлении, лишь слегка отклоняясь вверх или в сторону. Продолжительность периода - около 20-30 с.

Период тонических судорог.Вслед за подергиванием верхних ко­нечностей голова больной откидывается назад или в сторону, тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледне­ет, челюсти плотно сжимаются. Зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глаз­ных яблок. Больная не дышит, пульс не ощутим. Продолжительность периода – 20-30 с.

Период клонических судорог. Начинаются непрерывно следующие друг за другом клонические судороги, распространяющиеся сверху вниз на все мышцы тела, дыхание затруднено или отсутствует, пульс неощутим, лицо становится багрово-синим, яремные вены напряга­ются. Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются. Этот период, как и предыдущий, наиболее опасен для матери и плода. Продолжительность его от 20-30 с до 1 мин, а иногда и более.

Период разрешения припадка.Вслед за шумным глубоким вдохом, нередко сопровождающимся храпом, восстанавливается дыхание: больная начинает дышать медленно и глубоко, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови (из-за прикусывания язы­ка), лиио становится менее синюшным и постепенно розовеет. Зрач­ки суживаются. Пульс начинает прощупываться, причем сначала он очень частый и нитевидный, затем постепенно урежается, и улучша­ется его наполнение.


После припадка больная находится в коматозном состоянии, но обычно скоро приходит в сознание. О случившемся больная не по­мнит, жалуется на головную боль, общую слабость, разбитость. Чис­ло припадков у разных беременных различно: от одного до несколь­ких десятков, в большинстве случаев 1-2.

О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и продолжительности бессознательного состояния. Чем больше судо­рожных пароксизмов, чем длительнее после них коматозное состоя­ние, тем серьезнее прогноз. Иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий припадок. Такую серию припад­ков принято называть экламптическим статусом. Также может наблюдаться особая форма гестоза - эк­лампсиея без судорог, когда беременная с тяжелым гестозом без единого припадка впадает в бессознательное состояние, очень часто заканчивающееся смертью.

Осложнения: экламптическая кома (развивается на фоне диффузного оте­ка мозга постгипоксического генеза, а также на фоне ишемии и кро­воизлияния в мозг); кровоизлияние в мозг; нарушение кровообращения и кровоизлияния в печени, почках, плаценте, ЖКТ и дру­гих органах; частичная отслойка плаценты.

Дифдиагностику следует проводить с гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и дру­гими заболеваниями ЦНС, диабетической, уремической и печеночной комами.

Неотложная помощь.

1. Больную необходи­мо уложить на ровную поверхность и повернуть ее голову в сторону, освободить дыхательные пути, осторожно открывая рот с помощью шпателя или ложки, вытянуть вперед язык и при возможности аспирировать содержимое полости рта и верхних дыхательных путей.

2. При быстром восстановлении спонтанного дыхания - кислород. В случае длительного апноэ прибегают к искусственной вентиляции легких с помощью маски.

3. При остановке сердечной деятельности проводят закрытый массаж сердца и другие приемы сердечно-сосудистой реанимации.

4. Больную необходимо ввести в нар­коз фторотаном для предупреждения рецидива судорог во время аку­шерского обследования и катетеризации магистральной вены.

5. Для устранения судорожного синдрома используют различные противосудорожные и седативные препараты - диазепам, раствор сер­нокислого магния. Для прекращения судорог внутривенно одномо­ментно вводят 0,02 г диазепама и повторяют введение 0,01 г через 10 мин. Также внутривенно вводят 20 мл 25 % раствора серно­кислого магния.

6. Лечение церебральной недостаточности. Направлено на улучшение мозгового кро­вотока - применение спазмолитиков, дезагрегантов, антикоагулян­тов, препаратов декстрана.


7. Нормализация ОЦК, поддержание АД на умеренном гипертензивном уровне.

8. В реабилитационном периоде при­меняют ГБО, что ускоряет восстановление функций ЦНС и парен­химатозных органов.

Лечение больной с эклампсией должно проводиться одно­временно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом по возможности в специализированном учреждении.

Независимо от клинической формы все бере­менные женщины с гестозом госпитализируются в отделение патологии беременных акушерского стационара. Ранняя госпитализация обеспечивает более рациональ­ное лечение и улучшает его эффективность.

52 Современные методы терапии преэклампсии в зависимости от степени тяжести.

Преэклампсия (praeeclampsia). При неправильном режиме и лечении не-фропатия может перейти в преэклампсию. Иногда преэклампсия развивается быстро на фоне предшествовавшей водянки.

Клиническая картина характеризуется наличием отеков, гипер-тензии и протеинурии. Обычно эти симптомы при переходе нефропа­тии в преэклампсию нарастают и к ним присоединяются новые признаки, связанные с нарушением функций центральной нервной системы, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутри­черепного давления и отеком мозга. К гипертензии, отекам и протеи­нурии присоединяются головная боль, ощущение тяжести в области лба и за­тылка, расстройство зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек и т. д.); заторможенность или возбужденное состояние. Иногда бывают боли в подло­жечной области. Головная боль и расстройство зрения указывают на наруше­ние мозгового кровообращения; нарушение зрения может быть связано с из­менениями в сетчатке глаза (отек, кровоизлияние, отслойка). Нарушения функций кровеносных сосудов, почек, печени и обмена веществ при пре-эклампсии более выражены, чем при нефропатии. Нарастают степень кисло­родного голодания тканей и ацидоз.

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы (без пере­хода в эклампсию). Могут произойти преждевременная отслойка плаценты и другие осложнения, опасные для беременной и плода. Нередко наблюдается асфиксия плода, которая может вызвать его гибель до рождения или во время родов.

Лечение основано на принципах, принятых для терапии эклампсии в связи с единством сущности патологических процессов, совершающихся в организме беременной (роженицы) при указанных формах тяжелого поздне­го токсикоза.

Смотрите также файлы