Файл: Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.05.2024

Просмотров: 199

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели. 1) Сохранение жизни матери; 2) Ребёнка. Акушерство служит для недопущении смерти во время родов, после 42 дня после по причине связанной с беременности и родами, от заболеваний течение кот., осложнилось во время родов. Этапы.1) Амбулаторный (ЖК по принципу участковых); 2) Стационарный помощи. I. 1) ранняя явка (взятие на учёт до 12 недель), установить срок беременности и родов; 2) возможность прерывания по мед. показаниям (до 12 нед.); 3) предупреждение повреждения плодного яйца и осложнений беременности. II. Группы риска. 1) обследование; 2) формирование полного клинич. D.S. III. Диагностика & лечение осложнений беременности, обострения (декомпенсации, ЭГЗ). IV. 3-й триместр - мах. Нагрузка на орг-м (органы и старение плаценты); Диагностика + выбор места, срока и способа родоразрешения. Стационары групп риска. 1) Высокого риска при много профильных больницах. 2)Средней группы. Роддома с круглосуточной акушерской, анестезиологической и неонаркологич. помощи. 3) Низкой степени. Род.отделения при ЦРБ.2 Особенности санитарно-эпидемиологического режима родильного дома. 3 Материнская и перинатальная смертность как основные качественные показатели работы акушерской службы, методика их расчета.Перинатальный период - начинается с 22 полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода (в это время в норме масса тела плода составляет 500 г) и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения (0-6 дней). Для учета причин перинатальной смертности в международной практике заполняется «Свидетельство о причине перинатальной смерти.  К демографическим показателям, уточняющим общий коэффициент смертности, относится материнская смертность. Из-за невысокого уровня она не оказывает заметного влияния на демографическую ситуацию, однако, в полной мере отражает систему охраны здоровья женщин и детей в регионе. Материнская смертность (МС) по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины. В соответствии с МКБ рассчитывается на 1000 живорожденных. Однако ВОЗ, учитывая небольшое число умерших в развитых странах и соответственно незначительную величину показателя при расчете на 1000 живорожденных, в статистических показателях приводит расчеты на 100000 живорожденных.  В развивающихся странах МС может достигать 600-1500 на 100000, в экономически развитых странах обычно не превышает 10 на 100000, в РБ в 2004 г. - 17,9 на 100.000 живорожденных. Группы МС: а) по причинам, связанным с акушерством б) косвенно обусловленные акушерскими причинами. Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания). 19.4. Положение плода, предлежание, позиция, вид и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Клинические методы диагностики во время беременности

ПЕРВАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ГИНЕКОЛОГА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АКУШЕРСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ДИАГНОСТИКА БЕРЕМЕННОСТИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ И ДАТЫ РОДОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БЕРЕМЕННОСТИ

38 Послеродовый эндометрит, клиника, лечение, профилактика. Послеродовый эндометрит.Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.Клиника.1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.Лечение.1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).5. Витаминотерапия.39 Лактационный мастит, клиника, диагностика, лечение.Мастит – воспаление молочной железы.Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.Классификация послеродового (лактационного) мастита:1. Серозный (начинающийся)2. Инфильтративный3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.Клиника. Начинается остро.1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.Показания для подавления лактации: быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов. С целью подавления лактации используют парлодел.Лечение.1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);г) переливание плазмы по 150-300 мл;д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.5. Витаминотерапия.6. Противовоспалительная терапия.7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).40 Положение плода. Предлежание, позиция, вид плода и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Эклампсия

Причины развития и формы эклампсии

Симптомы эклампсии

Диагностика эклампсии

Лечение эклампсии

Особенности ведения беременности

НЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

. Аномалии сократительной деятельности матки: классификация, этиология, патогенез

I стадия:

II стадия:



В ранних стадиях развития бластомеры полипотентны, и зародыши обладают высокой регулятивной способностью: каждый из первых двух или четырех бластомеров, если их изолировать, способен развиваться в полно­ценный зародыш. После третьего деления осуществляются процессы, пред­определяющие пути дифференциации бластомеров. В результате последую­щих делений дробления формируется морула (рис. 17,а), представляющая собой шаровидное скопление бластомеров.

Для последующей стадии (бластоцисты) — характерно формирование полости, заполненной жидкостью, секретируемой бластомерами (рис. 17,6). При преобразовании морулы в бластоцисту происходит реорганизация бла­стомеров, и они подразделяются на две субпопуляции — наружную и внут­реннюю. Внутренние клетки формируют внутреннюю клеточную массу (эмбриобласт), из которой впоследствии развивается зародышевый узелок, внезародышевая мезенхима, амнион и желточный мешок, а наружные — трофобласт, необходимый для имплантации (см. рис. 17).

В период дробления зародыш продвигается по маточной трубе к матке. Миграция продолжается 6-7 дней, после чего зародыш попадает в полость матки и внедряется в слизистую оболочку ее стенки. Этот процесс называют имплантацией. Перед началом имплантации происходит выход бласто­цисты из блестящей оболочки, который связан как с механическими воз­действиями пульсации самой бластоцисты, так и с тем, что матка выраба­тывает ряд факторов, вызывающих лизис этой оболочки. После выхода из блестящей оболочки бластоциста ориентируется в крипте матки, что важно как для процесса имплантации, так и для дальнейшего развития зародыша.

В ходе имплантации происходит изменение физических и биохимиче­ских свойств поверхности трофэкгодермы и эпителия матки. Во время фазы адгезии исчезают микроворсинки клеток эндометрия, поверхности клеток трофэкгодермы и клеток эпителия матки тесно прилегают друг к другу.

К моменту имплантации слизистая оболочка матки находится в фазе секреции: эпителий желез начинает выделять секрет, содержащий гликоген и муцин, просвет желез расширяется, клетки стромы поверхностной части функционального слоя преобразуются в децидуальные клетки, имеющие большие размеры и содержащие крупное ядро. После прикрепления бласто­цисты к стенке матки покровный эпителий слизистой оболочки матки под действием трофобласта разрушается
, и зародыш постепенно погружается вглубь функционального слоя эндометрия. Процесс инкапсуляции зародыша заканчивается восстановлением слизистой оболочки над местом его внедре­ния. После имплантации функциональный слой слизистой оболочки утол­щается, находящиеся в нем железы еще более наполняются секретом. Клетки стромы увеличиваются, количество гликогена в них возрастает. Эти клетки называют децидуальными клетками беременности.

В процессе имплантации происходит раз­растание трофобласта и формирование из него хориона, дающего отростки (ворсинки) вглубь функционального слоя эндометрия матки, раз­рушающие поверхностную сеть капилляров эн­дометрия, что приводит к излитию крови и 1 образованию лакун. Тяжи трофобласта, разде­ляющие лакуны, носят название цервичных ворсинок. С их появлением бластоцисту называют плодным пузырем. В полости бластоцисты (плодного пузыря) разрастается внезародышевая мезенхима. Внезародышевая мезен­хима, выстилающая трофобласт, образует вместе с ним хориальную пластину. Врастание соединительной ткани (мезодермы) в первичные ворсины ведет к превращению их во вторичные. Соединительнотканная основа таких ворсин является их стромой, а трофобласт — эпителиальным покровом. В ранние сроки беременности трофобластический эпителий представлен двумя слоями. Клетки внутреннего слоя состоят из шаровидных клеток Лангханса и называются цитотрофобластом. Клетки наружного слоя представляют собой синцитий, который не имеет клеточных элементов, представляя собой слой цитоплазмы с большим количеством ядер. В ранние сроки беременности синцитий образует цитоплазматические выросты, позже — почки, а в III триместре беременности — синпитиальные узлы (участки утолщения цитоплазмы со скоплением ядер). Имплантация завершается к 12-13-му дню беременности.

Одновременно с трофобластом развивается и эмбриобласт. Параллельно процессу имплантации из клеток эмбриобласта происходит формирование тробластического и энтобластического пузырьков, окруженных мезобластом. В дальнейшем из эктобластического пузырька образуется амниотическая жидкость и ее стенка — амниотическая оболочка (амнион). Энтобластический пузырек превращается в желточную полость. Из клеток эктобласта, мезобласта и энтобласта формируются 3 зародышевых листка (эктодерма, мезодерма и энтодерма), из которых образуются все ткани и органы плода. По мере увеличение амниотической полости, желточный пузырь подвергается атрофии. Из заднего конца первичной кишки зародыша образуете вырост — аллантоис, по которому в дальнейшем из тела зародыша к ворсинам хориона идут сосуды.



После завершения имплантации вокруг зародыша формируется децидуальная оболочка, которая представляет собой видоизмененный в связи беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки. Децидуальную оболочку можно подразделить на следующие отделы (рис. 18), decidua basalis — участок между зародышем и миометрием,decidua capsularis — участок оболочки, покрывающий зародыш сверху, иdecidua parietalis— вся остальная часть оболочки. В ходе дальнейшего развития из d. basalisформируется материнская часть плаценты.

Плацентация начинается с 3-й недели беременности. Она характеризуется развитием сосудистой сети ворсин с превращением вторичны (бессосудистых) ворсин в третичные. Сосудистая сеть формируется из местных зачатков (ангиобластов) и пупочных сосудов зародыша, растущих из аллантоиса. Крупные ветви пупочных сосудов (артерии и вены) проникают в хориальную пластину и в отходящие от нее ворсины. По мере ветвления ворсин диаметр сосудов уменьшается, и в концевых ворсинах они представ­лены лишь капиллярами. При соединении сети пупочных сосудов с местной сосудистой сетью устанавливается плодово-плацентарный кровоток. Синци­тий ворсив омывается материнской кровью, которая изливается в межвор­синчатое пространство при вскрытии спиральных артерий эндометрия (на­чало 6-й недели беременности). К концу 8-й недели беременности часть ворсинок, проникшая в decidua capsularis, прекращает свой рост и постепенно атрофируется. Другая их часть, проникшая вdecidua basalis, образует плодную часть плаценты. С установлением плодово-плацентарного кровотока, к концу 13-й недели беременности, период плапентации заканчивается. К этому сроку, т.е. к концу I триместра, основные структуры плаценты сформиро­ваны. Такими структурными компонентами являются: хориальная пластина вместе с прилегающим к ней фибриноидом (полоса Лангханса), ворсинча­тый хорион, межворсинчатое пространство и базальная пластина, состоящая из депидуальной материнской ткани, цитотрофобласта и зоны некроза, или полосы Нитабух.

КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ

Учение о критических периодах развития было создано в 1921 г. К. Стоккардом и в дальнейшем значительно углублено и расширено П.Г. Светловым. Индивидуальное развитие, по воззрениям П.Г. Светлова, состоит из небольшого числа этапов, каждый из которых начинается кри­тическим периодом, за которым следуют этапы видимой дифференциации и роста. Критические периоды характеризуются наиболее высокой чувстви­тельностью к воздействиям вредных факторов внешней среды. В ранних стадиях эмбрионального развития критические периоды относятся к разви­тию всего организма, позднее отрицательное влияние определенных факто­ров сказывается на формировании отдельных органов — тех, которые в дан­ный момент претерпевают наиболее активные формообразовательные про­цессы. Внешние факторы, к которым организм (или отдельный орган) весьма чувствителен в определенные периоды, могут существенным образом влиять на его развитие. Различные воздействия в один и тот же период могут вызывать сходные отклонения. И наоборот, один и тот же фактор,
действующий на разных этапах, вызывает различные изменения, т. е. тип аномалии в значительной степени зависит от стадии развития, во время которой на организм оказал действие тератогенный агент.

Биологический смысл повышения чувствительности к внешним воздей­ствиям в критические периоды заключается в обеспечении восприятия зародышем и его частями сигналов, ответом на которые являются опреде­ленные процессы индивидуального развития.

Наиболее высокой чувствительностью к повреждающим агентам обла­дают зародыши во время имплантации (первый критический период),соот­ветствующий 7-8-му дню эмбриогенеза, и во время плацентации(второй критический период).Плацентация приходится на 3-8-ю неделю эмбриоге­неза, и совпадает с этапом формирования зачатков органов.

Повреждающие факторы внешней среды (химические агенты, в том числе лекарственные, радиация и др.) могут оказывать неодинаковое влияние на зародыши, находящиеся в разных стадиях развития: эмбриотоксическое или тератогенное. Эмбриотоксическое действие повреждающих факторов ха­рактерно для первого критического периода, тератогенное — для второго.

В период имплантации зародыш либо погибает (при повреждении многих бластомеров), либо дальнейший эмбриональный цикл не нарушается (при сохранности большого числа бластомеров, способных к полипотентному развитию). При поражении зародыша в период плацентации и органогенеза характерно возникновение уродств. При этом пороки развития образуются в тех органах, которые в момент действия повреждающих агентов находились в процессе активной дифференцировки и развития. У различных органов эти периоды не совпадают во времени. Поэтому при кратковременном действии тератогенного фактора формируются отдельные аномалии разви­тия, при длительном — множественные.

Согласно учению о двух критических периодах эмбриогенеза, для сни­жения частоты гибели зародышей и врожденных пороков развития необхо­димо охранять организм женщины от неблагоприятных воздействий окру­жающей среды именно в первые 3-8 нед беременности. Хотя дальнейшие исследования доказали, что по отношению к ряду повреждающих агентов эмбрион и плод человека обладают высокой чувствительностью и после завершения плацентации и активного органогенеза. К критическим периодам фетального развития относят 15-20-ю недели беременности (усиленный рост головного мозга) и 20-24-ю недели (формирование основных функ­циональных систем организма).


ПЛАЦЕНТА

Плацента (placenta — детское место). Плацента является чрезвычайно важным органом, объединяющим функциональные системы матери и плода.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К началу родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр-15-18 см, толщи­на-2-3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, приле­гающую к стенке матки, и плодовую, обращенную в полость амниона.

Основной структурно-функциональной единицей плаценты считают ко­тиледон(плацентой) — дольку плаценты, образованную стволовой ворсиной I порядка с отходящими от нее ветвями — ворсинами II и III порядка (рис. 19). Таких долек в плаценте насчитывается от 40 до 70. В каждом котиледоне часть ворсин, называемых якорными, прикрепляется к децидуальной оболочке; большинство — свободно плавает в материнской крови, циркулирующей в межворсинчатом пространстве.

В межворсинчатом пространстве различают 3 отдела: артериальный (в центральной части котиледона), капиллярный (при основании котиледона), венозный (соответствует субхориальному и междолевому пространствам).

Из спиральных артерий матки кровь под большим давлением впадает в центральную часть котиледона, проникая через капиллярную сеть в субхориальный и междолевой отделы, откуда поступает в вены, расположенные у основания котиледона и по периферии плаценты. Материнский и плодовый кровоток не сообщаются друг с другом. Их разделяет плацентарный барьер. Плацентарный барьер состоит из следующих компонентов ворсин: трофобласт, базальная мембрана трофобласта, строма, базальная мембрана эндо­телия плодовых капилляров, эндотелий капилляров. На субклеточном уровне в плацентарном барьере выделяют 7 слоев различной электронной плотности. В терминальных ворсинах через плацентарный барьер осуществляется обмен между кровью матери и плода. Наиболее благоприятные условия для обмена создаются во вторую половину беременности, когда капилляры перемеща­ются к периферии ворсин и тесно прилегают к синцитию с образованием синцитиокапиллярных мембран, в области которых непосредственно проис­ходит транспорт и газообмен.

Функции плаценты сложны и многообразны.

Дыхательная функциязаключается в доставке кислорода от матери к плоду и в удалении углекислого газа в обратном направлении. Газообмен осуществляется по законам простой диффузии.

Питаниеплода и выведение продуктов обмена осуществляется за счет более сложных процессов.

Синцитиотрофобласт плаценты продуцирует специфические протеины и гаикопротеиды, обладают способностью дезаминировать и переаминировать аминокислоты, синтезировать их из предшественников и активно транспор­тировать к плоду. Среди липидов плаценты 1/3 составляют стероиды, 2/3 — фосфолипиды, наибольшую часть — нейтральные жиры. Фосфолипиды уча­ствуют в синтезе белков, транспорте электролитов, аминокислот, способст­вуют проницаемости клеточных мембран плаценты. Обеспечивая плод про­дуктами углеводного обмена, плацента выполняет гликогенообразовательную функцию до начала активного функционирования печени плода (IV месяц). Процессы гликолиза связаны с концентрацией глюкозы в крови матери и плода. Глюкоза проходит через плаценту путем избирательной диффузии, причем более половины глюкозы, поступающей из материнской крови, служит для питания самой плаценты. Плацента накапливает витамины и регулирует их поступление к плоду в зависимости от их содержания в крови матери.