Файл: Гипоксия дріскер проф. Жаутикова С. Б.ppt

Гипоксия анықтамасы.
Көптеген патологиялық жағдайлар мен аурулардың этиологиясы мен патогенезіндегі гипоксияның рөлі.
Гипоксиялық жағдайлардың жіктелу принциптері.
Гипоксияның негізгі түрлерінің этиологиясы мен патогенезі.
Гипоксия кезіндегі төтенші және ұзақ уақытты адаптациялық реакциялар, қалыптасу механизмдері.
Гипоксиялық жағдайлардың алдын алудың және емдеудің патофизиологиялық негіздері.

Науқас бас ауруына, бас айналуына және әлсіздікке шағымданып, ауруханаға түскен. Лоқсу және құсу болған, тынысы жиілеген. Өзінің жағдайын науқас дихлорэтанмен ұзақ жұмыс жасумен байланыстырады. Бұл кісі кішкентай бөлмеде ұзақ уақыт транзистрлік радиоқабылдағышты жөндеген, ашық ыдыста дихлорэтан тұрған. Артериялық қанында оттегінің мөлшері 19,72 көлемдік проценте, веналық қандағы оттек мөлшері 17,66 көлемдік процентте. Науқаста қандай гипоксия дамыған?

Гипоксия (оттектік ашығу) — тіндерді оттегімен қамтамасыз етудің жеткіліксіздігі немесе оттегін тіндердің тотығу-тотықсыздану үрдістеріне қолдануының бұзылуы нәтижесінде дамитын біртектес патологиялық үрдіс.

Организмнің оттектік баланс көрсеткіштері:
1. Тіндердегі оттек мөлшері. Полярография әдісімен анықталады.
2. Артериялық қандағы оттегінің парциалдық қысымы (р02), қалыпты жағдайда 80 -100 мм.сын.бағ.
3. Артериялық қанның оттектік сыйымдылығы, қалыпты жағдайда 100 мл қанда 18-21 мл оттегінің болуымен немесе 19 көлемдік %-бен сипатталады. Бұл көрсеткіш бірнеше жағдайларға байланысты болады:
қандағы гемоглобиннің мөлшеріне;
гемоглобиннің сапасына, яғни оттегін байланыстырып, оксигемоглобин түзіп, оттегін тіндерге оңай бере алу қабілетіне, қалыпты жағдайда 1 гр. гемоглобин 1,34 мл оттегін байланыстырып, тасымалдауға қабілетті;
қанның температурасына, жоғарғы қызбалық температурада гемоглобиннің оттегін байланыстыруы төмендейді;
қанның гиперкапния, ацидоз кездерінде де оттегін байланыстыру қабілеті төмендейді, ал гипотермия, гипокапния, алкалоз кездерінде оттегінің тіндерге берілуі қиындайды.

4. Артериялық және веналық қанның оттегімен қанығуының проценттік көрсеткіштері:
артериялық қанның 100% гемоглобиннің 95-98 % оксигемоглобин түрінде болады;
веналық қанның 100% гемоглобиннің 65 % оксигемоглобин түрінде немесе веналық қанның оттектік сыйымдылығы - 15 көлемдік %-ке тең болады.
5. Оттегінің артерио-веноздық айырмашылығы 30-33% немесе 4 көлемдік %-ке тең болады, бұл көрсеткіш қаннан тінге қанша оттегі өткендігін көрсетеді.

Гипоксияның жіктелуі 1. Этиологиясы бойынша

ЭКЗОГЕНДІК – дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы төмендеуінен дамиды.	ЭНДОГЕНДІК – организмде оттегімен қамтамасыз ететін жүйелердің бұзылыстары нәтижесінде дамиды.
1 .Нормобариялық 2. Гипобариялық	1. Тыныстық, өкпелік, гипоксиялық 2. Қандық 3. Қан айналымдық, жүрек-тамырлық 4. Тіндік, гистотоксикалық 5. Аралас

Экзогендік гипоксия

Сау адамдарда дамиды:
Тұтастығы бұзылған ұшу аппараттарымен, ұшақтармен үлкен биіктіктерге көтерілгенде – «биіктік ауруы»;
Тауға көтерліген кезде – «тау ауруы»;
Желденбейтін жабық бөлмеде ұзақ уақыт бойы қалып қойғанда
Инерттік газдармен немесе гипоксиялық қосылыстармен тыныс алғанда.

Экзогендік гипоксия
Гипобариялық – атмосфералық қысым төмендеуінен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы азаяды, осыдан артериялық гипоксемия, гипокапния, газдық алкалоз дамиды.
Нормобариялық – барометрлік қысымның қалыпты болуына қарамастан, дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатты төмендейді, осыдан артериялық гипоксемия, гиперкапния, газдық ацидоз дамиды.

ЭНДОГЕНДІК ГИПОКСИЯЛАР 1. Тыныстық (өкпелік, гипоксиялық) гипоксия

Даму себептері:
1. Өкпе желденуінің бұзылуы;
2. Өкпе перфузиясының бұзылуы;
3. Өкпедегі оттегінің диффузиясының бұзылуы;
4. Тыныс алудың орталықтық реттелуінің бұзылуы;
5. Кеуде клеткасының экскурсиясының бұзылуы.

Тыныстық гипоксияның даму механизмдері

Альвеоладағы рО2 төмендеуінен өкпеден өтетін қан О2 жеткілікті қаныға алмай, артериялық гипоксемия дамиды, осыған байланысты артерио-веноздық айырмашылық сәл төмендейді. Ал гемоглобин жеткілікті, оксигемоглобиннің түзілуі және қанның оттектік сыйымдылығы қалыпты.

Компенсация механизмі: қан ағысының көлемдік жылдамдығының артуы.
Қ.ж. 1 минут – 100 мл қан – 4 мл О2 тіндерге береді.
Т.г. 1 минут – 100 мл қан – 3 мл О2 тіндерге береді, гипоксия
К.м. 1 минут – 133 мл қан – х
Х = 3,99 мл О2 қалыпты жағдайға жақындатады.

2. Қанайналымдық (жүрек-тамырлық) гипоксия

Даму себептері:
1. Жергілікті микроциркуляциялық бұзылыстар;
2. Жалпы бұзылыстар: жүрек аурулары, шок, коллапс, дегидратация, тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы

Қанайналымдық гипоксияның даму механизмі

Жүрек немесе тамыр жеткіліксіздігінен тін арқылы 1 минут ішінде өтетін артериялық қанның көлемдік жылдамдығының төмендеуі салдарынан туындайды. Бұл кезде альвеоладағы газ алмасу, артериялық қандағы рО2, гемоглобиндердің қанығуы қалыпты, қанның оттектік сыйымдылығы қалыпты немесе жоғарлаған. Ал веналық қандағы оттегінің көлемдік проценті төмен, соған байланысты артерио-веноздық айырмашылықта жоғарлаған.
Қ.г. 100 мл қан – 2,5 мин. – 9 мл О2 тіндерге береді.
ал 1 минутта – 40 мл қан өтеді – Х
Х = 3,6 мл О2 тіндерге береді, тіндік гипоксия дамиды.
Компенсация механизмі: 1. қанның оттектік сыйымдылығы артады, яғни ұзақ гипоксия салдарынан эритропоэтин көптеп өндіріліп, эритропоэз артады; 2. тіндік ацидоз салдарынан гемоглобиннің тіндерге оттегін беру қабілеті жоғарлайды.

3. Қандық гипоксия

Даму себептері:
1. Анемия;
2. Гемоглобиннің инактивациясы
(карбоксигемоглобин, метгемоглобин, сульфагемоглобин);

Қандық гипоксияның даму механизмі

1. Қандағы гемоглобин мөлшерінің төмендеуі, анемиялар;
2. Гемоглобиннің сапасының өзгеруінен, басқа патологиялық қосылыстардың (карбоксигемоглобин, метгемоглобин, сульфагемоглобин) түзілуі.
Иісті газбен гемоглобин оттегіне қарағанда 31 есе тез байланысады, ал түзілген карбоксигемоглобин қосылысы 10000 есе баяу ыдырайды. Егер ауада 0,1% иісті газ болса, гемоглобиннің 50% онымен байланысып, оттегімен байланысу қабілетінен ажырайды, бұл кезде қанның түсі таңқурай түстес болады. Ал қанға нитрит, бертолет тұздары, мышьяк қосылыстары түссе, метгемоглобин түзіліп, қанды шоколад түске бояйды.
Қандық гипоксия кезінде артериялық қандағы рО2, қанның оттектік сыйымдылығы, гемоглобиндердің оттегімен байланысуы төмен болады, осыған байланысты артерио-веноздық айырмашылықта төмендейді.

Компенсация механизмі: қан ағысының көлемдік жылдамдығының артуы.
Қ.г. 1 минут – 100 мл қан – 3 мл О2 тіндерге береді.
К.м. 1 минут – 130 мл қан – Х
Х = 3,9 мл О2 тіндерге беріп, қалыпты жағдайға жақындатады.

4. Тіндік (гистотоксикалық) гипоксия

Даму себептері:
1. Тыныстық ферменттердің химиялық улы заттардың (син.қышқылы, оның тұздары, цианидтер, эфир, уретан, этил спирті, есірткі заттар және т.б.) әсерінен инактивациялануы;
2. Тыныстық ферменттердің синтезделуінің төмендеуі (гипо-, авитаминоздар, балалардағы диарея);
3. Тотығу үрдісінің фосфорлану үрдісіне ұласпауы (митохондрия мембранансының зақымдануы, жасушада Са+, май қыш. гидроасқын тотықтарының, тироксиннің көбеюі, нервтік дистрофия).

Тіндік гипоксияның даму механизмі

Тотығу-тотықсыздану үрдістеріне қатысатын ферменттік жүйелердің бұзылуы салдарынан, қанмен келген оттегін тіндердің пайдалану қабілеттерінің төмендеуінен дамиды.
Бұл кезде өкпедегі қанның оксигенациясы, қанның оттектік сыйымдылығы, артериялық қанның оттегімен қанығуы, қан ағу жылдамдығы қалыпты, тек артерио-веноздық айырмашылық өте төмен, соған байланысты веналық қанның оттегімен қанығуы жоғары болғандықтан, веналық қанның артерилизациясы жүріп, алқызыл түске боялады.
Компенсация механизмі: анаэробты гликолиз үрдісін белсендіру.

Гипоксия әртүрлі типтері кезіндегі оттектік баланс көрсеткіштерінің өзгеруі

Гипоксия типтері	Артериялық қандағы рО2	Қанның оттектік сыйым-дылығы	Артерия.қан Нв О2-мен қанығуы	Қандағы О2 көлемдік проценті
				артерия	вена	арт-вен. айырма
Норма	норма (80-100 мм с.б.)	норма (19 мл О2/100 мл)	норма (95-98%)	19	15	4
Тыныстық	төмен	норма	төмен	15	12	3
Қанайна-лымдық	норма	норма н/е жоғары	норма	19	10	9
Қандық	төмен	төмен	норма н/е төмен	9	6	3
Тіндік	норма	норма	норма	19	18	1

Гипоксияның жіктелуі

2. Даму жылдамдығы бойынша:
қауырт гипоксия – бірнеше секунд немесе минут ішінде дамиды;
жедел – бірнеше минут немесе бір сағат ішінде дамиды;
жеделдеу – бірнеше сағаттар ішінде дамиды;
созылмалы – бірнеше аптаға, айларға, жылдарға созылады.

3. Ауырлық дәрежесі бойынша:
жеңіл орташа ауыр кризистік түрі.
4. Таралуы бойынша:
жалпы түрі – жүйелік түрде дамитын;
жергілікті түрі – бір ғана мүшеде немесе дененің бегілі бір жерінде дамитын.

Гипоксия кезіндегі компенсаторлық механизмдер

ЖЕДЕЛ («оттек үшін күрес»)

ҰЗАҚ ДАМИТЫН ТҰРАҚТЫ
(О2 қалыптасқан төменгі кернеуіне икемделіп-бейімделу)

1. Тыныстық (гипервентиляция);
2. Гемодинамиялық (тахикардия, соғу көлемінің, қан ағысы жылдамдығының артуы, қан айналымның орталықтануы);
3. Гематогендік (эритроцитоз, гемоглобиннің оттегіге үйірлігі, оксигемоглобин диссоциациясының оңға қарай ығысу сызығы);
4. Тіндік (гликолиздің белсенуі, тыныстық ферменттер белсенділігінің күшеюі, тотығу және фосфорлану үрдістерінің байланысының артуы.

Отегінің тасымалдануы мен оның жұмысалуына жауапты жүйелердің гипертрофиясы және гиперплазиясы: тыныс алу бұлшық еттері көлемінің, өкпе альвеолдарының, миокардтың артуы, қызмет атқаратын капиллярлар санының және олардың ұзындығы мен диаметрінің жоғарлауы, тіндерде миоглобиндер мөлшерінің, жасушаларда митохондриялардың артуы, қан түзу тіндерінің гиперплазиясы, эритропоэздің белсенуі.

Жасанды жолдары

1) гипербариялық оксигенация
Барокамерада О2 қысымын 2 – 3 атм.(балаларда 2 атм. дейін) жоғарлатқанда қан плазмасыда оттегін тасымалдап кетеді;
2) экстракорпоральдық оксигенация – бұл жасанды қанайналым аппараты арқылы қанды оттегімен қанықтыру;
3) «қалқымалы өкпе» құбылысын - газдық эмболия туғызбайтын, оттегінің өте ұсақталған эмульсиясын қанға енгізі арқылы алады. Оттегі эмульсиясын өте жоғарғы қысым жағдайында алады және миунтына О2 6 мл 1 кг есептеп енгізеді (акад. Петровский Б.В., проф. Ефуни С.Н.)