Файл: Аллергическая реакция в кресле стоматолога.pptx

ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Кафедра патологической физиологии.

Дисциплина: «Патологическая физиология».

Презентация

На тему: «Аллергическая реакция в кресле стоматолога».

Выполнила:

Студентка стоматоло-

гического факультета

3 курса 306 группы

Юртайкина О.В

Смоленск,

2022 г

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ В ПОЛОСТИ РТА

• заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизации немедленного типа
• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница;
• заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизации замедленного типа:
• распространенные токсико-аллергические стоматиты, в том числе
• лекарственные (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенно- некротические стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты, палатиниты);
• сюда же относится контактный аллергический стоматит
• фиксированные медикаментозные стоматиты или фиксированная эритема;

3) системные токсико-аллергические заболевания:

• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• болезнь Лайела;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.

Реакция гиперсенсибилизации немедленного типа

• Первичный иммунный ответ на аллерген называется сенсибилизацией, продолжается от 7 до 12 дней и заключается в экспансии специфического клона В-лимфоцитов с выработкой достаточно большого количества циркулирующих антител.

Патогенез

• Иммунологическая стадия – длится от момента попадания аллергена в организм до вторичного внедрения аллергена. Первое проникновение антигена в организм вызывает синтез Ig E и Ig G4. Эти антитела связываются с мембранами базофилов и тучных клеток, сенсибилизируя их к данному аллергену. При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение его с антителами на мембране сенсибилизированных клеток.
• Патохимическая стадия – освобождение, активация и синтез биологически активных веществ – гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, серотонина, протеазы, а также медленно реагирующей субстанции анафилаксии МРС-А, простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов.
• Патофизиологическая стадия – ответная реакция клеток, тканей и органов на действие БАВ. Медиаторы воспаления вызывают расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладкой мускулатуры, изменение свертываемости крови, инфильтрацию тканей эозинофилами, ферментативное повреждение тканей. Источником аллергической реакции при атопии, помимо бытовых антигенов, может являться латекс. Клинически это проявляется
• крапивницей и ангионевротическим отёком (отёк Квинке).

Крапивница

• локальные высыпания на коже, состоящие из волдырей и эритемы, сопровождающиеся зудом кожи. Острая крапивница обычно проходит самопроизвольно в течение 1-7 дней. Нередко появление крапивницы на коже и слизистых оболочках сопровождается общими реакциями: слабость, головная боль, повышение температуры тела до 38-39°С, снижением АД.
• Лечение.
• прекратить манипуляции,
• 2% раствор супрастина – 2мл (в/м),
• 5% раствор аскорбиновой кислоты – 5мл (в/м).

Ангионевротический отёк (отёк Квинке)

• аллергическая реакция со значительными участками отёка, захватывающими как кожу, так и рыхлые подкожные соединительнотканные структуры. Преимущественная локализация в области глаз, носа, слизистых оболочек губ, полости рта, гортани, бронхов. Отёк развивается за 4-6 часов и сохраняется 10-12 часов. Некупированный отёк гортани может привести к летальному исходу!
• Клиника
Внезапное начало, появление над уровнем кожи припухлости эластической консистенции со стертыми границами, значительный отёк губ, бледность кожи, отек гортани сопровождается «лающим кашлем», затрудненным дыханием, перерастающим в одышку инспираторно- эксператорного типа.
• Лечение:
• прекратить манипуляции
• придать больному горизонтальное положение
• 2% раствор супрастина – 2 мл (в/в медленно)
• преднизолон 1- 2 мг/кг массы тела (в/в)
• при значительном снижении АД – 1% раствор мезатона – 1 мл (в/м)
• при нарастающем цианозе с угрозой асфиксии проведение коникотомии или трахеотомии
• госпитализация

Анафилактический шок

• тяжелое проявление гиперчувствительности немедленного типа, возникающее в ответ на введение разрешающей дозы антигена.
Даже при минимальном поступлении препарата происходит сшивание иммуноглобулинов (в частности, Ig Е) с антигеном. Образующийся комплекс фиксируется на поверхности тучных клеток. Это запускает каскад биохимических реакций, приводящих к дегрануляции тучных клеток. При возбуждении тучных клеток высвобождаются медиаторы (гистамин, серотонин, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины и т.д.). Как следствие, нарушение функции сердечно-сосудистой, эндокринной систем, что может вызвать терминальные нарушения, то есть шок. Истинные аллергические реакции могут возникать уже при первом контакте с лекарственным препаратом. Это обусловлено наличием у многих лекарств, сходных структур (перекрестные антигенные детерминанты). Например, новокаин и сульфодиметоксин имеют аминогруппу в пара- положении, что делает их сходными в антигенном отношении

ФАКТОРЫ РИСКА

• Индуцировать и усугублять анафилаксию могут хронические стрессовые состояния, физическая нагрузка, β-адренергические блокаторы (используемые даже в виде глазных капель). Лица, страдающие бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, застойной сердечной недостаточностью имеют более высокий риск развития тяжелой или летальной аллергической реакции. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения препарата не играют решающей роли!

Типичная форма

• резкое возникновение состояния дискомфорта,
• появление страха смерти.
• тошнота, рвота,
• резкая слабость,
• покалывание и зуд кожи лица, шеи, рук,
• чувство тяжести за грудиной,
• –затрудненное дыхание,
• головокружение, головная боль.

Гемодинамическая форма:

• слабость пульса или его исчезновение,
• нарушение ритма сердца, экстрасистолы,
• –резкое падение АД,
• –бледность или генерализованная «пылающая» гиперемия.

Асфиксический (астматический вариант):

• острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани,
• бронхоспазм вплоть до полной непроходимости бронхиол,
• отек легкого.

Церебральный вариант

• психомоторное возбуждение, страх,
• нарушение сознания, судороги,
• дыхательная аритмия,
• –в тяжелых случаях отек головного мозга, эпилептический статус с остановкой сердца и дыхания.

Абдоминальный вариант:

• резкие боли в эпи- и мезогастральной области,
• синдром раздражения брюшины.

Молниеносная форма:

• общая заторможенность,
• снижение АД менее 60 мм.рт.ст. или не определяется,
• пульс пальпируется только на сонных и бедренных артериях, брадикардия 30-40 уд/мин или тахикардия > 150 уд/мин, экстрасистолы,
• удушье, цианоз и бледность кожных покровов,
• расширяются зрачки,
• угроза остановки сердца и дыхания.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

• прекращение введения аллергена, место инъекции обкалывается 0,1% раствором адреналина в количестве 0,5 мл,
• придать больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности,
• обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (удалить съемные протезы, повернуть голову набок, фиксировать язык, выдвинуть нижнюю челюсть вперед, начать проводить искусственное дыхание),
• ингаляции увлажненным кислородом,
• введение 0,1% раствора адреналина в количестве 0,5 мл в 5мл изотонического раствора (в/в медленно). При затрудненной венепункции вести адреналин (в/м) в корень языка или интратрахеально через коническую связку (между нижним краем щитовидного хряща и верхним краем перстневидного хряща гортани),
• в/в введение физ.раствора или 5% раствора глюкозы до 1000 мл,
• преднизолон 3 мг/кг массы тела (в/в, при невозможности в/м),
• 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты – 100- 200 мл (в/в),
• при бронхоспазме – 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл (в/в медленно) в 10 мл физ.раствора либо 0,5% раствор изадрина – 2 мл,
• – для поддержания сердечной деятельности – 0,06 % раствор коргликона в 10 мл физ.раствора (в/в),
• 1% раствор фуросемида – 2-4 мл,
• для нейтрализации медиаторов аллергической реакции 1% раствор димедрола – 2-4 мл,
• при отсутствии нарушений кровообращения – раствор эпинефрина 1:1000 – 0,3-0,5 мг; при нарушении кровообращения – раствор 1:10000 – 0,3-0,5 мг (в/в струйно),
• при отсутствии улучшения в состоянии больного – повторить введение препаратов и перейти к капельному введению полиглюкина, рефортана или стабизола 6%, физ.раствора с добавлением во флакон 2-3 мл дексаметазона (до 80 капель в мин),
• госпитализация.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА  

• относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Эти лимфоциты относятся к Т-популяции лимфоцитов. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.
• Реакция развивается обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно-опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов – лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.
• Другой вид лимфокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки. Кроме того, сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки. В очаге соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами развивается картина продуктивного воспаления, которое разрешается после элиминации аллергена. В противном случае образуется гранулема с последующим некрозом ее и склерозированием. Патохимическая стадия аллергической реакции замедленного типа характеризуется выделением особых медиаторов – лимфокинов различного характера (фактор, угнетающий миграцию макрофагов, фактор переноса и др.).
• Повреждающее действие оказывают, кроме того, лизосомальные ферменты (следствие фагоцитоза и разрушения клеток). Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.
• Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.

Особое место в аллергических реакциях занимает лекарственная аллергия (allergia medicamentosa). Медикаментозные аллергические поражение слизистой оболочки полости рта встречаются сравнительно часто.

• Этиологическим фактором может служить практически любой препарат. Быстрота и степень сенсибилизации зависят от пути введения лекарственного препарата. Показано, что местная аппликация или ингаляция наиболее часто и быстро вызывают сенсибилизацию. При внутримышечном и подкожном введении сенсибилизация выражена меньше, чем при внутривенном. Наименее опасен пероральный прием препаратов.
• В зависимости от локализации патологических изменений проявления лекарственной аллергии обозначают как хейлит, стоматит или глоссит.
• По степени выраженности воспалительной реакции различают:
• а) катаральные, катарально-геморрагические стоматит, хейлит, глоссит; б) эрозивные стоматит, глоссит, хейлит;
• в) язвенно-некротические стоматит, хейлит, глоссит.