Следовательно, предварительное омагппчпванне раствора FeCl3 оказывает влияние на гидратацию ионов. Величина эффекта изме няется во времени и, как показали предварительные опыты, она максимальна при 2110 э.
Рис. 1. Катодные поляризационные кривые, снятые на гладкой платине при 20°С в контрольном и омагниченных растворах FeCl3 через различные промежутки времени после обработки:
1—контроль; 1'—контроль при перемешивании; 2—омагниченный раствор через 0,5 часа; 3—омагниченный раствор через 1,5 часа;
4—омагниченный раствор через б часов 4—омагниченный раствор через 6 часов
Л11Т Е Р А Т У р А
1.Сб. «Вопросы теории и практики магнитной обработки воды и водных раство ров». Изд. ин-та «Цветметин|форма|Ция», М., 1971 г.
2.И. Г. Ключников, В. С. Духанин. Ун. зап. МГПИ им. В. И. Ленина, № 340, М., 1971 г.%стр. 353.
3.К. Феттер. «Электрохимическая кинетика». Изд. «Химия», М., 1967, стр. 221.
С. А. БАЛЕЗИН, К. Л. БИРЮКОВА, К. В. МАРИНОВА-
ВЛИЯНИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ И ДЫХАНИЕ ИНГИБИТОРОВ КОРРОЗИИ МЕТАЛЛОВ БА-6, ОНИ, 812-Ф И АНСК-50
Изучение влияния ингибиторов коррозии металлов на организм направлено на определение их токсичности, в связи с чем могут быть даны практические рекомендации о соблюдении большей ос торожности при работе с определенными веществами. Эти псследо вания проводятся в течение ряда лет на взрослых собаках под этамипал-натриевым наркозом. Показателем состояния сердечно сосудистой системы было кровяное давление, которое регистриро валось с помощью ртутного манометра, соединенного канюлей с сонной артерией. Частота и амплитуда дыхательных движений ре гистрировалась с помощью пнеймографа и капсулы Марея.
Для того, чтобы судить о путях влияния ингибитора (влияет ли он непосредственно на сердце и сосуды или путем изменения регу ляции) исследовались изменения кровяного давления и деятельно сти сердца под влиянием раздражения блуждающего (тормозяще го деятельность сердца и понижающего кровяное давление), сим патического (стимулирующего работу сердца, суживающего сосуды и повышающего кровяное давление) и аортального (снижающего кровяное давление рефлекторным путем) нервов до и после введе ния ингибиторов.
В кровь подопытного животного вводилось противосвертывающее вещество (гепарин) через канюлю, введенную в бедренную ве ну. Этим же путем вводился и ингибитор.
Ингибитор растворялся в физиологическом растворе (0,9% рас твор хлорида натрия) пли в спирте.
По данной методике исследовались все выше названные инги биторы.
ИНГИБИТОР БА—6 исследовался в опытах на четырех соба ках. Он оказался нерастворимым в физиологическом растворе, по
этому |
небольшое |
количество ингибитора (2 г) мы |
растворяли в |
10 мл |
96° спирта, |
а затем при введении разбавляли |
физпологиче- |
скпм раствором. Эта смесь представляла собой эмульсию с доволь но крупными каплями ингибитора.
При введении БА—6 в кровь наблюдалось небольшое уменьше ние кровяного давления и кратковременное увеличение амплитуды и частоты дыхательных движении. Изменение величины кровяного давления (уменьшение на 2—3 мм) имело место при введении ми
нимальных до з —0,1—0,3 мг/кг |
веса животного. При введении |
больших доз (от 3 мг/кг до 50) |
кровяное давление уменьшалось на |
10—20 мм ртутного столба. В течение всего опыта давление, в ос новном, удерживалось на исходном уровне. Изменения, возникаю щие во время введения ингибитора, быстро исчезали.
Ингибитор БА—6 влияет на частоту и амплитуду дыхания. Во всех опытах в момент введения различных доз ингибитора умень шалась амплитуда и увеличивалась частота дыхательных движений, а после его введения наблюдалось увеличение и амплитуды и час тоты дыхания. При введении 20 мг/кг и больших доз сразу насту пало увеличение и частоты и глубины дыхания. Все эти изменения были кратковременными.
Наблюдалась некоторая адаптация к действию ингибитора, ко торая выражалась в том, что последующая, увеличенная доза ин гибитора вызывала меньший эффект, чем предыдущая. Так, на пример, при введении 3-—5 мг/кг давление уменьшалось на 12 мм, а
после введения 10 мг/кг только на 5 мм. |
Или |
при введении 20 — |
30 мг/кг давление понизилось на 15 мм, |
а |
40 мг/кг — только на |
12 мм, а при введении 50 мг/кг — всего на 9 мм.
Ингибитор БА—6 не влияет на регуляторные механизмы сер дечно-сосудистой системы. В течение всего опыта эффекты раздра жения блуждающего, симпатического и аортального нервов не из менялись. Несмотря на то, что возникающие изменения кровяного давления и дыхания были кратковременны, тем не менее в одном опыте из четырех наступила смерть животного после введения БА—б в количестве 35 мг/кг. Это могло произойти вследствие из менений, наступивших в системе крови, а скорее от каких-то побоч ных индивидуальных явлений, т. к. в других опытах даже 50 мг/кг
не были смертельной дозой.
Ингибитор БА—б можно считать не опасным, т. е. те малые до зы, которые могут проникать в организм через кожу, вряд ли в ы з о в у т серьезные изменения в организме.
Ингибитор ОПИ исследовался в виде спиртового раствора. 1 грамм этого ингибитора растворялся в 10 мл 96° спирта. При вве дении в кровь он разбавлялся физиологическим раствором.
Этот ингибитор исследовался на 5 животных, т. к. было неожи данным то, что он вызывал смерть животного при введении 5 мг/кг. Так было в 3 опытах из 5. В одном опыте смерть наступила при введении 10 мг/кг и в одном — при 15 мг/кг.
При введении малых доз этого ингибитора (0,1—0,4 мг/кг) из менений сердечно-сосудистой системы и дыхания почти не наблю далось, особенно, если вводился свежий, только что приготовлен ный раствор. Этот же раствор на второй день становился более ток сичным и дозы 0,1—0,3 мг/кг вызывали уменьшение кровяного дав ления и задержку дыхания. Уменьшение кровяного давления под влиянием всех доз не было очень большим и довольно быстро вос станавливалось. Регуляторные влияния нервной системы на сердеч но-сосудистую систему и дыхание после введения ингибитора исче зали. Создается впечатление, что ингибитор вызывал общее отрав ление организма.
Вдыхание ОПИ не влияло на изучаемые функции.
Ингибитор 812-Ф исследовался так же в виде спиртового растрова. Для получения меньших концентраций этот раствор разбав лялся физиологическим, при этом получалась беловато-мутноватая пенистая («мыльная») жидкость.
При введении малых доз этого ингибитора (от 0,1 до 5 мг/кг) наблюдалось небольшое понижение кровяного давления (на 2— 3 мм), а при введении больших доз (от 10 мг и выше) уменьшение кровяного давления сменялось повышением не доходящим до исход ного уровня, т. е. не наступало полного восстановления величины кровяного давления. Общее снижение давления от исходной нормы в некоторых случаях достигало 50%. Под влиянием 812—Ф увели чивалась частота и глубина дыхания.
Эффекты раздражения нервов по мере действия ингибитора ис чезали. Создается впечатление, что и этот ингибитор вызывает об щее отравление организма. Причем свежий раствор ингибитора обладает большим токсическим действием.
Ингибитор 812—Ф исследовался дважды. В 1971 г. была отме чена его большая токсичность — животное погибало при введении 5 мг/кг. Но было поставлено только два опыта и мы не могли сде лать определенных выводов. Через год мы вернулись к этим иссле дованиям. Ингибитор хранился в герметически закрытой склянке в эксикаторе. Тем не менее за год цвет и консистенция его измени лись— цвет стал темнее — оранжево-красноватый, а консистенция более жидкая. Поскольку через год летальными стали большие до зы (20—30 мг/кг), можно было сделать вывод, что со временем ингибитор 812—Ф стал менее опасным.
Ингибитор AHCK-5Q хорошо растворим в физиологическом рас творе. Он исследовался в четырех опытах, в которых установлено, что он не оказывает вредного влияния на организм. Как и все ин гибиторы, он вводился в кровь от минимальных доз до больших (100—150 мг/кг) и при этом не наступало значительных изменений кровяного давления и дыхания. При введении AHGK—50 от 0,5 до 30 мг/кг никаких изменений в организме не наступало. Введение от
40 до 150 мг/кг вызывало небольшое (3—4 мм) кратковременное повышение давления и увеличение глубины дыхания.
Можно говорить о том, что ингибитор АНСК—50 не влияет на величину кровяного давления, но повышает возбудимость цент ральной нервной системы. Свидетельством последнего может быть то, что под влиянием этого ингибитора улучшались эффекты раз дражения нервов и то, что прикосновение к мышцам операционно го поля на шее приводило к изменению давления. Возможно, что он повышает возбудимость дыхательного центра, оказывая на него специфическое воздействие, т. к. после введения ингибитора часто наблюдалось увеличение глубины дыхания.
Поскольку во всех опытах не наблюдалось отрицательного влия ния АНСК—50 на функции организма, то животное могло долго жить после введения максимальной дозы ингибитора. Поэтому жи вотное убивалось через 2—3 часа после введения максимальной до зы ингибитора (150 мг/кг) .
Прежде чем сделать окончательные выводы о влиянии изучен ных ингибиторов на организм, мы всегда обращаем внимание на то, что при работе с ингибиторами в естественных условиях в орга низм не может попасть столько ингибитора, сколько мы вводили его в кровь в эксперименте. Тем не менее результаты опытов позволя ют рекомендовать особую осторожность при работе с некоторыми ингибиторами.
Вы в о д ы
1.Ингибитор АНСК—50 безвреден.
2.Ингибитор 812—Ф обладает значительной токсичностью и тре
буется строгое соблюдение правил техники безопасности при рабо те с ним. Со временем его токсичность уменьшается.
3.Ингибитор ОПИ является еще более опасным, он может быть смертельным даже при попадании в организм 5 мг/кг.
4.Ингибитор БА—6 не представляет особой опасности.
В. С. УТКИН, И. А. ПОДОЛЬНЫИ, Н. В. СОРОКИН, Е. В. УТКИН
О С О П Р О Т И В Л Е Н И И С Т А Л Ь Н О Й Л Е Н Т Ы 6 5 Г Ц И К Л И Ч Е С К О М У Н А Г Р У Ж Е Н И Ю В М А С Л Я Н Ы Х С Р Е Д А Х
В настоящее время нет однозначного объяснения механизма коррозионной усталости металлов и нет надежных методов защи ты от нее [1].
