Файл: Быховский, А. В. Горячие аэрозольные частицы при техническом использовании атомной энергии.pdf

нальной активности последних и задержку самоочище­ ния легких.

В клинических и экспериментальных исследованиях уровни облучения органов дыхания оценивают, как пра­

совокупности радиоактивных частиц. Описание техники таких расчетов дано, например, в монографии [99].

В работе [100] на основе использования модели ле­

растворимых частиц 239Ри поглощенная доза в легких при одинаковой концентрации, но разной дисперсности может изменяться в сто раз; наибольшей опасностью обладают аэрозоли со значением среднегеометрического аэродинамического диаметра 1—3 мкм при значениях стандартного отклонения, близких к единице. Однако при вдыхании легкорастворимых частиц нитрата 239Ри формирование наибольших доз облучения легких обу­ словлено наиболее тонкодисперсными частицами со среднегеометрическим размером 0,05 мкм [99].

Как показано недавно в экспериментальной работе [551], при ингаляционном поступлении частиц Ри 02 бо­ лее 85% высвобождаемой энергии приходится на 2% макрофагов, содержащих более крупные частицы. По­ этому при номинальной средней дозовой нагрузке на легкие 15 бэр/год фактически около 2% объема ткани легких получают дозу 700 бэр/год.

Общая характеристика эффектов облучения органов дыхания

Облучение органов дыхания внешними источниками рентгеновского излучения и у-квантов, как и массивное воздействие радиоактивных газов или аэрозолей, вызы­ вает комплекс изменений, впервые описанный как «лу­ чевая пневмония» [101—105]. Последующие исследова­ ния [106—109] показали, что этот термин, обозначаю­ щий воспалительную природу процесса, не точен. В ос­ нове пострадиационных поражений легочной ткани лежат изменения гладкой мускулатуры легочной ткани и увеличение проницаемости сосудов, что ведет к воз­ никновению очагов эмфиземы и ателектаза. Эти струк­ турные изменения сопровождаются возникновением

34

очагов отека, периваскулярными и перибронхиальными кровоизлияниями. В последующем возможно инфициро­ вание и развитие явлений пневмонии.

В отдаленные сроки после интенсивного облучения легких наблюдается развитие в облученных участках склеротических (рубцовых) процессов и новообразова­ ний. В работе [ПО] приведены микрофотографии, пока­ зывающие, что опухолевый рост в легких белых крыс происходит в участках склеротических, рубцовых изме­ нений, в непосредственном окружении радиоактивных частиц 239Pu0 2) образующих многочисленные «звезды» треков а-частиц.

Для отдаленных сроков после воздействия радиоак­ тивных аэрозолей типична выраженная неравномерность распределения частиц в легких [111, 112]. По утвержде­ нию Парка и др. [ПО], зоны повреждения клеток в лег­ ких и бронхиальных лимфатических узлах совпадают с локализацией радиоактивных частиц, области фиброза окружены зонами высокой активности, а развитие бронхиоло-альвеолярного рака происходит в участках рубцевания, где обнаруживаются эти частицы.

Лиско [113], отмечая неравномерность распределения радиоактивных частиц в легких, подчеркивает связь злокачественных изменений с радиоактивностью. На концентрированное облучение микроучастков легочной паренхимы в качестве причины бластомогенного эффек­

вблизи горячих частиц должны возникать зоны некро­ за. Так, по материалам доклада [117], даже частица с относительно невысокой активностью (К Н 2 кюри) вызы­ вает гибель около 1000 клеток, хотя нет уверенности в том, что это имеет неблагоприятное значение для орга­ низма, поскольку в легких в естественных условиях раз­ рушается значительно большее количество клеток.

Отдаленные последствия облучения органов дыхания

В настоящее время известны весьма многообразные биологические эффекты, обусловленные облучением и проявляющиеся спустя длительное время после него. Применительно к радиоактивным аэрозолям наиболее изучено их канцерогенное и склерогенное действие.

3* 35

Злокачественные опухоли

Первые научные сведения о возникновении злокаче­ ственных опухолей легких у людей, подвергшихся воз­ действию радиоактивных аэрозолей, относятся к двум

1913 г. [119], 1930 г. [120] — была выявлена повышенная смертность горнорабочих от злокачественных опухолей легких, в дальнейшем обнаружены повышенные концен­ трации радона в рудничном воздухе [121— 124], но пер­ вые расчеты лучевых нагрузок, в которых не учитывали вклад в дозу дочерних продуктов радона [123, 125], не позволили обосновать радиационную природу этих опу­ холей.

Лишь после 1945 г. установлено, что основным ис­ точником облучения органов дыхания являются аэрозо­ ли дочерних продуктов радона [126, 127], причем, по данным работ [30—32, 127], значительный вклад в луче­ вую нагрузку на верхние дыхательные пути, откуда большей частью начинается развитие опухолей, вносят высокодисперсные аэрозоли этих изотопов. В последние годы по материалам урановых рудников США оказа­ лось возможным установить зависимость «доза — эффект» между кумулятивной дозой облучения работающих и смертностью от рака легких [95, 96, 128, 129, 132].

По данным 1967 г., линейная зависимость между

»этими показателями обнаруживалась для участка кри­

вой выше 1000 РУ-месяц1 [95], по более полным мате­

период до 1985 г. раком легких заболеет 1150 горняков [130], от этого же заболевания до 1987 г. погибнет до 431 человека из общего числа 10 000 человек, уже рабо­ тавших на урановых рудниках, и 287 из 2800 человек, которые поступят на рудники после 1967 г. [131]. Все эти материалы послужили основанием для специального обсуждения вопроса о радиационной опасности на ура-

36

новых рудниках в Комиссии по атомной энергии (КАЭ) США и для снижения допустимого уровня содержания дочерних продуктов радона в рудничном воздухе [132— 134].

Случаи профессионального рака легкого в связи с воздействием повышенных концентраций радона и его дочерних продуктов отмечены не только на урановых, но и на флюоритовых рудниках [135, 136].

Материалы о профессиональном раке легких в свя­ зи с воздействием радона и его дочерних продуктов — наиболее массовое и статистически убедительное свиде­ тельство канцерогенного эффекта радиации. Остальные

многочисленных исследований, проведенных на экспери­ ментальных животных. Уровни средних дозовых нагру­ зок в этих случаях примерно соответствуют тем вели­ чинам, которые явились причиной рака легких при воз­ действии радона и его дочерних продуктов (порядка 1000 рад и более на критическую ткань) [140—150].

Обобщая материалы о канцерогенном влиянии иони­ зирующей радиации, В. Н. Стрельцова и Ю. И. Моска­ лев [149] на основании работы [150] указывают, что для легких диапазон бластомогенных доз составляет 2400—21000 рад, причем значение оптимальной бластомогенной дозы соответствует 10 300 рад.

В некоторых экспериментах канцерогенное действие плутония и тория обнаружено при весьма низких уров­ нях облучения. Так, после ингаляционного введения кры­ сам и собакам частиц РиОг уровни канцерогенных доз составили 41—47 рад [115, 552, 553] и 115 рад [151].

При интратрахеальном введении крысам суспензии час­ тиц ТЬОг опухоли возникли при дозах 15—20 рад [152]. Во всех этих работах доза рассчитана на легочную ткань в среднем и локальные дозы облучения структурных элементов легких существенно выше значений, приведен­ ных авторами.

Обращают на себя внимание результаты работы [193], где злокачественные опухоли легких отмечены у крыс после интратрахеалыюго введения частиц 144Се с общей активностью ІО-7 кюри на животное, т. е. всего лишь в 10 раз выше максимального значения активности отдельных горячих аэрозольных частиц, обнаруженных

37

в атмосферном воздухе в периоды после проведения ис­ пытательных ядерных взрывов. В работах [552, 553] наи­ меньшее содержание 239Ри в легких крыс, оказавшее канцерогенный эффект, составило 4 • 10~9 кюри.

Первые сведения о канцерогенном действии радиоак­ тивных аэрозолей на органы дыхания работающих поро­ дили оживленную дискуссию, в которой рядом авторов высказывались сомнения в достоверности фактических данных и оспаривалась их интерпретация. Даже в 1955 г. при обсуждении результатов чрезмерно кратко­ временных опытов с интратрахеальным введением кры­ сам суспензии частиц 132BaS04 авторы работы [155] еще считали возможным, что данный вид радиоактивных частиц не способен вызвать злокачественные опухоли. Однако в настоящее время канцерогенное действие ра­ диоактивных частиц на органы дыхания при массивном

исследований>. На последнем симпозиуме по вопросу об отдаленных последствиях воздействия радиации домини­ рующей явилась концепция, согласно которой основную этиологическую роль в последующем опухолевом пере­ рождении клетки играет прямой эффект ее облучения. Все остальные косвенные механизмы (гормональный фон, сдвиги в обмене веществ, различные тканевые взаимоотношения и т. п.) являются лишь факторами, способствующими развитию опухоли [157].

Пневмосклерозы

Первые научные сведения о способности ионизирую­ щей радиации вызывать пневмосклероз, т. е. избыточ­ ное разрастание в легких соединительной ткани, были получены в связи с применением рентгеновского облу­ чения для терапии одностороннего рака молочной же­ лезы; в отдаленные сроки после лечения в соответствую­ щем легком обнаруживались интенсивные рубцевые изменения с глубоким нарушением функции дыхания [101—105]. В последующем были описаны примеры ин-

1 По мнению большинства авторов, специфическое бластомогенное лучевое повреждение является соматической мутацией [156].

38