Файл: ДЕ_35 Ведение беременных с экстрагенитальной патологией в амбулаторных условиях.pdf

7.Поскольку лечение анемии длительное, гематологические показатели изменяются не скоро и порою скачкообразно, а не постепенно, нет смысла в частых анализах крови. Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по количеству гемоглобина и эритроцитов.

8.Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемодинамики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л. В остальных случаях гемотрансфузии следует избегать.

План ведения (кратность):

консультация врача-терапевта (2),

электрокардиография (1),

клинический анализ крови (3) и мочи (1-2),

определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности (1),

определение общего белка крови, билирубина и его фракций, АЛТ - по показаниям (1-2),

желчные пигменты и их производные в моче - по показаниям (1),

проба Кумбса - по показаниям (1),

активированное частичное тромбопластиновое время, время свертывания крови, фибринолитическая активность плазмы - по показаниям

(1),

консультация гематолога - по показаниям (1).

Мегалобластная анемия и беременность

Мегалобластная анемия встречается у 3-4 из 100 беременных с анемией. Чаще обусловлена дефицитом фолиевой кислоты. Дефицит витамина В12 возникает крайне редко, лишь у 1 из 8500 беременных.

Дефицит фолиевой кислоты. При отсутствии добавочного приема фолатов их дефицит имеет место у 2-4% беременных (у 17-25% женщин при многоплодной беременности). Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, иногда перед родами и в послеродовом периоде, редко бывает выраженной (Hb в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа. Причинами дефицита фолатов во время беременности являются:

недостаточность питания: для предотвращения дефицита фолатов достаточно поступления 50-300 мкг свободного фолата в сутки. Однако при недостаточном питании, при алкоголизме, при дефиците сырых продуктов в рационе, возможно развитие фолиеводефицитной анемии;

многоплодная беременность или многорожавшие женщины;

нарушение адсорбции в кишечнике, мешающее полноценному усвоению фолатов;

сопутствующие патологические состояния, включая инфекции и особенно гемолитические анемии;

лекарственные препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты, например, противосудорожные или противотуберкулезные препараты.

Диагностика:

макроцитоз,

гиперсегментация нейтрофилов,

гиперхромия: не является постоянным признаком, т.к. дефициту фолатов может сопутствовать недостаточность железа,

уменьшение числа ретикулоцитов,

снижение уровня фолатов в сыворотке и в эритроцитах. Эритроцитарный фолат практически не снижается в течение нормальной беременности, по сравнению с небеременными (160-640 нг/мл),

исключение вероятности недостаточности витамина В12 путем определения его содержания.

Принципы лечения:

1.Поскольку суточная потребность не превышает 100-200 мкг, то при дефиците фолиевой кислоты требуется не более 1 мг фолиевой кислоты в день;

2.70% пациентов с дефицитом фолиевой кислоты имеют сниженные запасы железа;

3.Приём не менее 0,4 мг фолиевой кислоты ежедневно за 2-3 месяца до зачатия и в период раннего эмбриогененза является профилактикой аномалий развития плода (дефекты нервной трубки). Женщинам с аномалиями плода в анамнезе ежедневная доза увеличивается до 4 мг.

Дефицит витамина В12. Вероятность развития дефицита витамина В12 выше у женщин, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, а также при нарушении абсорбции из кишечника: при заболеваниях желудка, подвздошной кишки или поджелудочной железы. Сочетание беременности и мегалобластной анемии встречается преимущественно у женщин из местностей географического распространения гиперхромных анемий: Дагестан, Азербайджан.

Диагностика:

Повышенная гиперсегментация нейтрофилов.

Снижение содержания гемоглобина.

Снижение лейкоцитов, прежде всего за счет нейтрофилов.

Тромбоцитопения.

Снижение количества ретикулоцитов.

Гиперхромия.

Уровень В12 в сыворотке ниже 50 пг/мл .

Клиническая картина складывается из анемического, диспепсического синдромов, а также изменений нервной системы в виде онемения, парестезий преимущественно нижних конечностей, в поздних стадиях - нарушения проприочувствительности и спастического парапареза. Дефицит витамина В12 и дефицит фолиевой кислоты могут давать сходную клиническую картину, однако дефицит витамина В12 вызывает прогрессирующую демиелинизацию, тогда как недостаток производных фолиевой кислоты не оказывает подобного действия. Поэтому неправильное лечение анемии, обусловленной дефицитом витамина В12 препаратами фолиевой кислоты, не останавливает прогрессирующего развития неврологических поражений. Напротив, ошибочное назначение препаратов фолиевой кислоты при исходном дефиците витамина В12, способно вызвать ятрогенные неврологические изменения.

Лечение: 500 мкг (1000 мкг при наличии неврологических изменений) витамина В12 в сутки парентерально до нормализации состояния. Поддерживающая терапия составляет 200-500 мкг парентерально два раза в месяц.

Показания для госпитализации при анемии:

1.Среднетяжелая и тяжелая степень анемии

2.Острое кровотечение

3.Гемолитическая анемия.

Особенности беременности в условиях дефицита йода

Установлено, что беременность сопровождается усилением функции щитовидной железы и повышением секреции тиреоидных гормонов в ранние сроки, пока не функционирует щитовидная железа плода и от функциональной активности щитовидной железы матери зависит правильное развитие плода.

В России не существует специальных программ по восполнению существующего дефицита йода, а уровень его суточного потребления (40-80 мкг, при норме 150 мкг, а при беременности – 200 мкг в сутки) недостаточен для обеспечения тиреоидной функции у беременных женщин. На фоне беременности происходят дополнительные потери йода за счет увеличения объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Это состояние усугубляется в течение второй половины беременности, когда часть материнского запаса неорганического йода затрачивается на фетоплацентарный комплекс.

У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10 – 15% от такового вне беременности, что приводит к повышению секреции ТТГ. На фоне чрезмерной тиреоидной стимуляции происходят гиперплазия и гипертрофия клеток щитовидной железы, которая не всегда подвергается обратному развитию.

Развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода, прямо коррелирует со степенью йодного дефицита.

Плод обеспечивается йодом исключительно за счет материнского йода.

Активность щитовидной железы плода целиком зависит от поступления йода из материнского организма. При дефиците йода происходит формирование гиперплазии щитовидной железы у плода.

Тактика ведения беременных в условиях дефицита йода:

1.Потребление с пищей йодированной соли и хлеба, что почти в 2 раза уменьшает количество заболеваний зобом.

2.Потребление продуктов, богатых йодом:

3. Для йодной профилактики используются препараты йодида калия. Физиологической считается доза йода до 200 мкг в день.

Тактика ведения беременных с подозрением на патологию щитовидной железы

Доказана возможность переноса через плаценту гормонов материнской щитовидной железы, которые наиболее значимы на ранних стадиях эмбриогенеза. При дисбалансе тиреоидных гормонов матери во время беременности возможно нарушение психоневрологического развития детей.

Йод, тиролиберин, антитела к тканям щитовидной железы, тиреостатические препараты и антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, мерказолил, метимазол) также свободно проникают через плаценту.

Нарушения функции щитовидной железы встречаются в 0,2% всех беременностей. В послеродовом периоде они могут проявляться с частотой до 5-10 %.

План обследования:

УЗИ ЩЖ.

Определение в сыворотке крови антител к ткани ЩЖ, а также измерение свободного Т4, ТТГ и Т3 . При этом для выявления и ведения гипотиреоидизма наиболее важен ТТГ, а для выявление гипертиреоидизма – свободный Т4.

Тонкоигольная пункционная биопсия (по показаниям) является безопасной при любом сроке беременности.

ЭКГ.

Консультация эндокринолога (при взятии на учет и в 32 недели).

Гестационный тиреотоксикоз отмечается у 2-3% всех беременных. Для него характерно снижение ТТГ и повышение свободного Т4 . Уровень ХГ превышает 100.000 МЕ/л. Клинически это сопровождается выраженным токсикозом первой половины беременности. Для этого состояния характерен спонтанный регресс в течение 2 мес. Кроме того, гестационный тиреотоксикоз не ухудшает прогноз беременности, и в послеродовом периоде не развивается диффузный токсический зоб. Полагают, что заболевание развивается на фоне повышения уровней циркулирующего ХГ.

Эндемический зоб: имеет следующую тактику ведения:

•Простой коллоидный зоб у женщины, если он не сопровождается гипотиреозом, не влияет на течение беременности.

•Если терапия гиперплазии щитовидной железы проводилась до беременности, ее не следует отменять во время беременнности.

•Введение препаратов йода противопоказано только в течение эмбрионального периода из-за опасности тератогенных эффектов и не поддающейся точному определению дозовой зависимости. Дальнейшее проведение йодной профилактики предотвращает развитие зоба и нормализует функцию ЩЖ.

•Лечение показано всегда и должно быть начато как можно раньше после установления диагноза эутиреоидного зоба, чтобы избежать поздних осложнений (узловая трансформация, компрессия) и развития зоба у ребенка.

Лечение эндемического зоба проводится с учетом размеров зоба, наличия узлов и состояния тиреоидной функции.

1.Лечение левотироксином (150 мкг/сут) преследует цель подавить уровень ТТГ в крови. Такая терапия уменьшает объем щитовидной железы. Основным показаниям для такого лечения служит спорадический зоб в регионах с достаточным содержанием йода, а также аутоиммунный процесс или подозрение на него.

2.Комбинации йода с левотироксином. Показаниями к назначению комбинированного лечения служат синдром йоддефицитного зоба, а также выраженная недостаточность йода и наличие зоба в анамнезе. Преимущества данной терапии: менее выраженное подавление уровня ТТГ крови по сравнению с таковым при использовании леовтироксина в дозе 150 мкг; аналогичное или более выраженное уменьшение объема ЩЖ по сравнению с таковым при монотерапией 100 мкг левотироксином; снижение частоты возникновения йодиндуцированного тиреоидита и автономии ЩЖ. Этот вид терапии позволяет добиться скорейшего и наиболее полного восстановления нормальной тиреоидной функции и является самым эффективным в предупреждении роста зоба у беременных.

Тиреотоксикоз. Распространенность заболевания во время беременности составляет 0,1-0,2%. При нелеченном тяжёлом диффузном тиреотоксикозе высок риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, гипертензии беременных, антенатальной гибели плода, врожденного тиреотоксикоза. Прогноз, как для матери, так и для плода зависит от качества компенсации тиреотоксикоза: при тиреотоксикозе лёгкой степени тяжести течение заболевания во время беременности обычно улучшается, при средней – может как улучшаться, так и ухудшаться. Довольно часто у таких беременных развивается токсикоз.

Врожденный тиреотоксикоз обусловлен повышением секреции гормонов щитовидной железы плода (вследствие переноса через плаценту тиреостимулирующих антител) и встречается примерно у 1% новорожденных от матерей с ДТЗ. Для оценки риска врожденного тиреотоксикоза необходимо определение уровня тиреостимулирующих антител в сыворотке беременной (нарастание их титра после 20-й недели беременности является прогностически неблагоприятным фактором для плода). Тиреотоксикоз плода можно заподозрить при сроке беременности более 22 нед, когда частота сердечных сокращений плода превышает 160 уд/мин. Поскольку период полураспада тиреостимулирующих антител у новорожденного составляет примерно 2 нед, врожденный тиреотоксикоз проходит примерно через 1-3 мес. Сразу после рождения у ребенка осматривают ЩЖ и исследуют ее функцию.

Беременность оказывает иммуносупрессивное действие, приводя в некоторых случаях к неполной и временной ремиссии ДТЗ, поэтому дозу

тиреостатиков во втором триместре, как правило, приходится снижать, а в третьем - нередко полностью отменять.

При приеме матерью антитиреоидных препаратов они проникают через плаценту и полностью блокируют функцию ЩЖ плода. Вследствие этого у плода может развиваться гипотиреоз и зоб. Пропилтиоурацил и метимазол проникают в грудное молоко. Пропилтиоурацил (препарат выбора) проникает примерно в 10 раз меньше по сравнению с метимазолом и при назначении в малых дозах не влияет на функцию щитовидной железы грудного ребенка. Рекомендуется поддержание уровня ТТГ между 0,1 и 0,4 мМЕ/л. Комбинированное назначение тиреостатиков и L-тироксина беременным не показано. β-блокаторы могут быть использованы у беременных для поддержания ЧСС менее 100 уд/мин. Лечение гипертермии проводится ацетаминофеном (панадол) в свечах.

Хирургическое лечение показано в исключительных случаях: при непереносимости медикаментозной терапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сопровождающемся сдавлением трахеи, сочетании со злокачественным процессом в ЩЖ или при необходимости использования больших доз тиреостатиков для поддержки эутиреоза. Наиболее безопасным сроком для выполнения субтотальной резекции ЩЖ является II триместр беременности.

При планировании беременности у пациенток с ДТЗ предпочтение следует отдавать субтотальной тиреоидэктомии ввиду более быстрого наступления эутиреоидного состояния после хирургического лечения. Также после лечения антитиреоидными препаратами при поддержании минимальными их дозами эутиреоидного состояния можно разрешить беременность.

Гипотиреоз. Ранние стадии эмбриогенеза до 6 - 8-й недели беременности протекают под контролем материнских гормонов щитовидной железы, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможна ни гестация, ни развитие эмбриона. При субклиническом гипотиреозе (4,01 < ТТГ < 10 мМЕ/л) для профилактики осложнений во время беременности (риск самопроизвольного аборта, гибели плода, врожденных пороков развития) перед наступлением беременности показана терапия левотироксином.

Наиболее чувствительным индикатором гипотиреоза является повышение уровня ТТГ в сыворотке крови на фоне снижения общего содержания Т4 и свободного Т4.

Заместительная терапия препаратами левотироксина должна быть продолжена и во время беременности. При беременности и кормлении грудью следует рассчитывать дозу в соответствии с повышенной потребностью в препарате. Даже если беременная получает левотироксин по поводу гипотиреоидного зоба, но живет в эндемичной местности, - это не