Файл: 1-10_bilety_NERVY.docx

Билит № 1

1. Учение о локализации функций в коре ГМ.

Лобная доля:

1) Двигательная зона – прецентральная извилина.

2) Центральный сочетанный поворот головы и глаз – в средней лобной извилине.

3) Центр моторной речи (Брока) – задний отдел нижней лобной извилины

4) Центр письма – в задних отделах средней лобной извилины (правши - слева, левши - справа)

Теменная доля:

1) Центр общих видов чувствительности – постцентральная извилина

2) Центр восприятия сложных видов чувствительности – верхняя теменная доля справа и слева

3) Центр схемы тела – в области внутри теменной борозды

4) Центр проксии – в надкраевых извилинах правого и левого полушария

5) Центр стереогноза – позади средней трети постцентральной извилины, в нижней теменной доле

6) Центр счета – над угловой извилиной

7) Семантическая афазия – переход нижней теменной доли в в височную и затылочную

Височная доля:

1) Центр сенсорной речи (Верника) – в задних отделах верхней височной извилины

2) Амнестическая афазия (не называет предметы, но назначение знает) – задний отдел нижней височной извилины

3) Центр слуха – верхняя височная извилина

4) Центр вкуса и обоняния – область гипокампа

Затылочная доля:

1) Центр зрения – область шпорной борозды

2) Центр зрительной гнозии – верхняя поверхность левой затылочной доли мозга

2. Рассеянный склероз- хроническое демиелин6изирующее заболевание с ремитирующим течением. Характеризуется многоочаговым поражением преимущественно пирамидных и мозжечковых путей. Этиология: нейроаллергическое полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат различные инфекционно-токсические воздействия. Патоморфология: очаги распада миелина, микронекрозы, сосудистые стазы и тромбозы. позднее повреждение осевых цилиндров. Со временем очаги уплотняются, приобретают вид бляшек серо-розового или серого цвета, располагаются в сером веществе спинного мозга и мозжечка. Клиника: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шаткость при хотьбе, приходящая диплопия, парестезии, снижение остроты зрения. Объективно: оживление периостальных и сухожильных рефлексов, симптом Бабаинского, Россалимо, неуверенность при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной пробы. Далее возникает характерная картина многоочагового процесса с поражением пирамидных и мозжечковых путей, а также зрительного нерва. Пирамидная симптоматика: оживление рефлексов, патологические стопные рефлексы, парез конечностей, учащенное мочеиспускание, походка спастическая, паретическая или спастико-паретическая, возможны параличи. Мозжечковая симптоматика: нистагм, скандированная речь, интенционный тремор, шаткость походки, расстройство координации. Расстройства зрения (ретробульбарный неврит): снижение остроты зрения(атрофия зрит нерв), глазное дно в норме, позднее появление бледности височных половин дисков. Лечение: антирабический гамма-глобулин+димедрол, АБ ШСД, переливание крови, АТФ+вит.В1, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза, преднизолон, УФ-облучение, ЛФК, массаж, КАПАКСОН, Бета-феррон, молочно-растительная диета. 3. бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди —наследственное заболевание, проявляющееся на 4-5-м десятилетии жизни медленно нарастающей слабостью, похуданием и фасцикуляциями мышц в проксимальных отделах конечностей, слабостью мимической мускулатуры, дисфагией, дизартрией, атрофией и фасцикуляциями в языке и периоральной мускулатуре. Этим проявлениям нередко сопутствуют дрожание в конечностях, гинекомастия, импотенция, гипогонадизм, нарушение сперматогенеза, бесплодие, сахарный диабет. Наследуется по сцепленному с Х-хромосомно рецессивному типу. Болеют только мужчины. Начало — с проксимальных отделов конечностей, через 10—20 лет (иногда раньше) возникают бульбарные нарушения в виде атрофии и слабости жевательных мышц, дисфагии, дизартрии. В связи с очень медленным прогрессированием заболевания бульбарные расстройства в течение многих лет не ведут к тяжелым нарушениям жизненно важных функций. Встречается тремор рук, головы, напоминающий эссенциальное дрожание. Характерным симптомом являются фасцикуляции в периоральной мускулатуре и языке и эндокринные нарушения (гинекомастия, снижение потенции, атрофия яичек, сахарный диабет). Течение медленное, социальный прогноз в основном благоприятен; 4.Роль офтальмолог и лор-обслед-ния в диагнос-ки нейрохир забол нерв с-мы Офтальмолог обслед позвол выявить изменен сосудов при осмотре глазного дна, выявить застойность дисков зрит нерва(при внутричерепном давлении), неврит зрительного нерва(восполении),атрофия соска зрительного нерва(при опухоли гипофиза,рассеянном склерозе,сухотке с.мозга); Методика ЛОР-исследования проводится кохлеарных и вестибулярных функций. Функции эти нарушаются как при ушных заб-ях.так и при поражении нервной системы.

---

Билет №2

1. Симптомы поражения затылочной доли.

Гемианопсия(выпаден пол зрения), сужение полей зрения на красный или зеленый, фотоксия(появлен образ), метаморфоксия(искожен восприят цв, велич), зрительная агнозия(нар узнаван), зрительные галлюцинации, судороги, дезориентировка в обстановке.

2. Болезнь моторного нейрона (боковой амиотрофический склероз). (БАС) ( болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко́) — медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра ЧМН) двигательных нейронов, что приводит кпараличам и последующей атрофии мышц. Характеризуется прогрессирующим поражением двигательных нейронов, сопровождаемым параличом (парезом) конечностей иатрофией мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры. БАС следует отличать от синдрома БАС, который может сопровождать такие заболевания, как клещевой энцефалит. Этиол: нет (энтеровир) Патоморф: атроф прецент извил, сниж кол пирам клет, в перед рогах: гибель кл, дегенер пирамид путей. Клин: фасцикуляц, нач с дист отд., пирамид наруш, патол рефлексы., нар глотан, фонации, поперхивание, слюнотечен(атропин). Диагн: анамнез, элмиограф. Лечен: отсрочить-рилузор(торм выраб глутамата), вит Е,В, кортексин, глицин, фактор роста нервов. 3 Болезнь Паркинсона. (дрожательный паралич)-Хр. прогрессирующее заболевание системно-дегенеративного характера с преимущественным поражением подкорковых структур. Возраст – 50-60 лет, течение медленное, прогрессирующее. Наследование – аутосомно-доминантное. Патоген: нар обмен катехоламинов (дофамин, АХ,НА) в экстапирам сист. Патоморф: гибель н.кл в ЧВ, блед шаре, дегенерация, тельца Леви. Клиника – сочетание дрожания с ригидно-амиостатическим синдромом. Дрожание ритмичное, отчетливо выраженное в руках, усиливается в покое и ослабляется при движении. нервно-психическое возбуждение усиливает дрожь.. «зубчатое колесо, счет монет, воздушная подушка» произвольные движения замедленны (брадикинезия) и бедны. Почерк мелкий (микрография). Брадипсихия, брадифрения. Пропульсация(ретро-, латеро-. ) Характерная поза больного – полусогнутое вперед туловище, наклоненная вперед голова, руки полусогнуты, гипомимия. Шаркающая походка. Диагност: элмиограф, ЭЭГ.Лечение – тропацин, фенобарбитал, элениум. Хир. лечение – стереотоксич. операции на подкорков. структурах.

---

4 Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонахиннервации тройничного нерва. Этиол: сдавлден арт-ми, вен-ми, компрессия канала основан черепа (врожд, приобрет). Симптом. пораж.:1. двигательные расстройства: парезы или параличи жеват. мускулат.,атроф. височн. мышцы. и жевательной., 2. расстройство чувствительности: 1) при поврежд. Ветвей расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации,2)повреждение ядра СМ пути сопрвождается расстройством болевой и темпер. Чувствительности, при разрушении каудального отдела ядра – утрачивание чувств. в самых наружных отделах лица, при повреждении оральн. – в центральных оральных отделах его тактильная чувствительность сохранена. поражение тройничного узла – боль, расстройство чувствит. и графики

Раздражение нерва – приступообразные боли, сокращение мимической мускулатуры (болевой тик), слезотечение, нарушение потоотделения, гиперемия – характерны для неврологии.

Методы исследования: крепко сжать зубы, затем открыть рот и подвигать нижней челюстью в стороны.

Лечение: противосудорожн., анальгетики, Хир: Невротомия, Алкоголизация нервного ствола, Трактотомия, Пластика, Невролиз

Билет № 3

1 ) Симптом поражения височной доли ГМ.

1) Центр сенсорной речи (центр Верника) – в заднем отделе верхней височной извилин.

2) Амнестическая афазия – неправильно называет предметы, назначение – нижняя височная извилина.

3) Центр слуха – верхняя височная извилина.

4) Центр вкуса и обоняния в области гипокампа.

+ вестибул-пространств зона-стык височ, темен,затыл обл.=> наруш ориентировки в простр., пониман речи.Возикн эпилептич припадков.

Мираж(аура) – вкусовые, слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации. Общие судорожные припадки, начинающиеся с галлюцинаций, припадки малой эпилепсии, психические эквиваленты судорожных припадков, сноподобные состояния. Своеобразные переживания чего-то своего, близкого – височная атаксия, амнестическая афазия, сенсорная афазия, агнозия, обонятельная агнозия.

---

2 Эпидемический летаргический энцефалит(А) Экономо.- (нейротропный вирус), пораж базальных ядер и мозгового ствола. Острый период: высок Т= 39*,умерен голов боли, рвота, мышеч боли, птоз, рассходящее косоглазие, диплопия. Хронический период: амниостатич алим паркинсонизм, триада синдромов (гипокинезия, ригидность, тремор. Ликвор: лимфоц плеоцитоз, увел белка, сах. 3 Воспалительные миопатии  развиваются при полимиозите и дерматомиозите, редко при других заболеваниях (паразитарных, саркоидозе). Заболевания могут быть первичными идиопатическими и вторичными: возникать как паранеопласти-ческие проявления, либо как следствие васкулита, либо, наконец, системных заболеваний. В патогенезе воспалительных миопатий ведущую роль играют иммунологические нарушения. Болезнь начинается в детском возрасте, что более характерно для дерматомиозита, и в среднем возрасте, что чаще имеет место приполимиозите и может дебютировать остро или постепенно. Для дерматомиозита характерны кожные проявления: эритема лица в виде фигуры бабочки (нос, щеки, периорбитальная область), телеанги-оэктазии или сыпь на шее, верхней половине грудной клетки, разгибательных поверхностях предплечий, бедер, вокруг суставов; нередок отек кожи и подкожно-жировой клетчатки. Возможны преходящие артралгии. В острых случаях воспалительная миопатия может проявляться лихорадкой, недомогание, слабость и мышечную боль. Отмечается болезненность при пальпации мышц пояса верхних конечностей. В случаях по-дострого начала основное проявление — слабость мышц пояса верхних и нижних конечностей, проксимальных отделов конечностей. В дальнейшем возможно вовлечение дистальных отделов. Развивается атрофия мышц. Характерна сохранность или лишь легкое снижение глубоких рефлексов. Б/х: (повышение уровня креатинфосфокиназы и миоглобина), ЭМГ (спонтанная патологическая активность) и биопсии мышц (клеточные инфильтраты). Последний признак может, однако, наблюдаться и при рабдомиолизе, некоторых ми-одистрофиях, боковом амиотрофическом склерозе. Лечение: преднизолон, плазмаферез, пульс тепарию (табл, в/в)

4 Допплерография сосудов шеи и головного мозга.

Дуплексное исследование(УЗДГ=УЗИ+ДГ).

врачу увидеть структуру кровеносных сосудов. УЗДГ в черно-белое изображение с цветными участками, характеризующими движение крови в сосудах.

---

УЗДГ показывает движущиеся объекты. Ультразвуковая волна при допплерографии сосудов отражается от движущихся эритроцитов. Препятствия на пути движения эритроцитов (сужение сосудов, атеросклеротические бляшки) меняют скорость тока крови в сосуде и отражаются на экране УЗДГ. Исследований, показывает как структуру сосудов, так и движение крови), можно определить скорость, направление кровотока, а также увидеть препятствия нормальному току крови и дать рекомендации по их устранению. При жалобах на: головную боль, головокружение, потерю сознания, шум в ушах, снижение памяти, невозможность сконцентрироваться, беспричинное состояние тревоги и беспокойства, возможно, что причина - нарушение кровообращения в сосудах головы и шеи. При ГБ-спазм сосудов, атеросклероз-бляшки, шейн остеохондр.-смещен позвонков и костн разрастан сдавлив сосуды.

Билет №4

1 Синдром поражения корешков и серой спайки.

1)Корешки: задние- сильные боли опоясывающего хар-ра- парастезии.

2)При пораж задних рогов серой спайки диссоциир расстройства: выпадает поверхностная чувст-ть на своей стороне при сохран глубокой.

При двухстороннем пораж задн рогов, при пораж серой спайки (перекрест путей поверхностной чувст-ти) по сегментарному типу с обеих сторон –симптом Нери положит.(лежа на спине, сгибает голову, с прямыми ногами=боль в поясничн обл.), симптом Лосега- полож. Симптом Секора- боль в подколенной ямке при сгибании, приразгибаниитопы, симптом Ронне- боль в пояснице по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги., симптом Моцкевича- боль в передней поверхн бедра при сгибании, в каленее лежа на животе., симптом Вассермана- боли в пояснице при поднятии ноги лежа на животе.

2 Болезнь Альцгеймера-это неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Риск после 65 лет.  Симптомы: ранней стадии: - забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует; - не узнает знакомые предметы; - эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство; - дезориентация; - апатия (безразличие). Поздней стадии: - галлюцинации, бредовые идеи; -не узнает близких, - проблемы с движением (хождением), «шаркающую походку»; - самостоятельно не мыслит и движется; Патогенез: под влиянием ряда факторов, главные из которых – старение организма и его генетическая предрасположенность, в головном мозге происходит нарушение метаболизма белка–предшественника амилоида. Токсичные отложения бета–амилоида приводят к формированию сенильных бляшек, поражающих нервные клетки и мелкие кровеносные сосуды (амилоидная ангиопатия). Дальнейший механизм гибели нейронов до сих пор уточняется, так как существуют конкурирующие гипотезы. Кроме того, в альтернативных концепциях нередко оспаривается сама идея токсического воздействия отложений амилоида. Диагностика: анамнез, лаборатоные исследования(В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка (α-β-42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α-β-42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. ), КТ,МРТ Лечение: препятствовать образованию белковых бляшек ученые не нашли, следовательно воздействие на работу медиаторов, обеспечивающих связь между нейронами., ингибиторы ацетилхолинэстеразы влияют на ацетилхолин, а препараты мемантина — на глутамат. Ингибиторы холинэстераз, частичные антогонисты глутамата, психотропные средства, нейролептики, противосудорожные, β-адреноблокаторы

---