Файл: 1-10_bilety_NERVY.docx

1.Синдромы поражения пирамидного пути на разных уровнях. Методы исследования. Диагностическое значение.

Пирамидные(корково-мышечного пути) 1. Поражение двигательной проекционной зоны коры пред-центральной извилины =нарушения по типу выпадения (монопарез-рука,нога) и раздражения(припадки Джексоновские: клонические судороги=>генирализ+обморок) на противоположной очагу стороне. 2. Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную гемиплегию на противоположной очагу стороне. 3. Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне. +одновременно поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна (чувствительные). 4. Поражение корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон в мозговом стволе может вызывать альтернирующие синдромы, 5. Поражение боковых канатиков спинного мозга ,в результате центральный паралич на стороне очага + расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. 6. Поперечное поражение спинного мозга ниже шейного утолщения вызывая центральную параплегию нижних конечностей, +нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся недержанием). Кроме того, ниже уровня поражения возникает утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу. 7. Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных. ядер черепных, нервов вызывает периферический паралич соответствующих мышц, фибриллярные . 8. Поражение передних корешков спинного мозга вызывает периферический паралич мышц. результате поражения нескольких корешков. Выпадение спинальных рефлексов, белов, темпер чув. 9. Поражение нервных сплетений двигательными нарушениями по типу периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, болью в зонах, иннервируемых нервами. 10. Поражение периферического нерва периферический паралич мышцы. При этом могут иметь место боль по ходу нерва, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне его иннервации. 2. Особенности кровоснабжения головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Кровоснабжение: осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. На пути тока крови в мозг расположен сонный синус — расширение общей сонной артерии (в месте ее разветвления на наружную и внутреннюю сонную артерию), где расположены прессорецепторы, при возбуждении которых возникает рефлекторное замедление сердечного ритма, расширение кровеносных сосудов и падение артериального давления. Большое значение в поддержании постоянного давления в сосудах мозга имеет такой местный приспособительный механизм, как наличие двойной иннервации сосудов (сосудорасширяющие и сосудосуживающие нервы).

---

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными, но и гуморальными влияниями: повышение уровня кислорода замедляет его.

Преходящие нарушения мозговоро кровообращения.

Обратимы в течение 24 часов. Формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы. На фоне СД, АГ, Атеросклерозе, васкулиты, врожденные аномалии, эмболия.

Клиника: ТИА внутр.сонная артерия (парастезии, центр.парезы, анизорефлексия, пат.рефлексы. ) левая средн.мозг.артерия (двигат.и чувствит.нарушения,парциальная эпилепсия), в вертебробазил.системе(системное головокруж, шум в ушах, тошнота, рвота, бледность, отопсии, диплопия, дисфония, дисфагия, дизартрия), при компрессии позвоночных артерий (резкая мыш.гипотония, обездвиженность)

Гиперт.кризы: резкое повыш.АД, наруш.прониц., диффузн.отек, повыш ВЧД.

Клиника: головн.боль, головокруж, тошнота, рвота, тахикардия, ознобоподобный тремор, генерализ.эпи-припадки.

Дисциркуляторная энфефалопатия - это нарушения функции головного мозга, развивающиеся в результате сосудистых нарушений, медленно развивающееся нарушение кровоснабжения головного мозга, на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, сифилиса

Клиника: головные боли и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной неустойчивости, снижения памяти и внимания, головокружения, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. - нарушения интеллекта и памяти. Диагностика: КТ, МРТ, УЗдоплерография, дуплексное УЗсканирование, транскраниальная допплерография, ОАК, биохимАК

Лечение: лечение сосудистых расстройств (кавинтон, актовегин, стугерон,) антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, церебролизин, фенибут) применение дофаминстимулирующих средств: блокаторов пропанолола (анаприлин, индерал) иммуномодуляторы - левамизол (декарис), мембранный антиоксидант - токоферол (витамин Е)

---

3. Врожденная миотония. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Томсена  (врожденная миотония) — это наследственное заболевание, проявляющееся в раннем детском возрасте и сохраняющееся на протяжении всей жизни. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Тонические спазмы (миотония) возникают после каждого интенсивного мышечного сокращения и особенно выражены после периода покоя. Например, моргание не затруднено, однако произвольное плотное смыкание век вызывает миотоническое сокращение круговой мышцы глаза, сохраняющееся в течение нескольких секунд. Патогенез заболевания связан с наследственно обусловленными изменениями обмена в мышечной ткани. нарушение ферментативных процессов, связанных с начальными фазами мышечного сокращения. АКТГ при врожденной миотонии высказывается предположение о недостаточной функции надпочечников, приводящей к нарушению ионного равновесия калия. Лечение в основном симптоматическое: аскорбиновую кислоту и хинин , большими дозами . Показаны препараты кальция и диета, бедная калием.

4. Опухоли конского хвоста. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, хир.Лечение.

Относятся к экстрамедуллярным опухолям. Проявляются интенсивными корешковыми болями с иррадиацией в ягодицу, ногу, усиливаются лежа, имеются корешковые расстройства чувствит. Двигательные нарушения – атрофические парезы, трофические расстройства ног, задержка мочи, снижение коленных, ахилловых, подошвенных рефлексов, белково-клеточная диссоциация. Диагностика пункция, ликворные пробы, контрастная миелография СМ, МРТ.

Лечение оперативное вмешательство показано на всех стадиях. Необходимо выделить многочисленные корешки конского хвоста, окружающие опухоль и нередко спаянных с капсулой. Даже при длительной компрессии после операции – выраженный регресс патологических симптомов.

Билет №8

1.Синдром поражения лобной доли головного мозга.

1. Двигательная зона –предцентральная извилина.

2.Центр. сочетанного поворота головы и глаз-сред. лобная.извилина.

3.Центр мотор. Речи (Брока)-задний отд. нижней лобной извилины.

4.Центр письма – задний отд. средней лобной извилины.

Пораж.-растройство психики:апатия,оглушенность,изменение характера,снижение интеллекта,ослабление памяти,внимания,снижение критики к своему состоянию,склонность к плоским шуткам,инертность,безиницыативность,эйфория,дурашливость,неопрятность.Лобная атоксия, симптом противодержания. Паралич(парез) сочетанного поворота головы и глаз в противополож. сторону.Моторная афазия ,припадкм Джексон. эпилепсия ,общие судорожные припадки ,симптомы арального автоматизма,центральный паралич лицевого и подъязычного нерва, гемипарез , гемиплегия, замедленность, неловкость движ.,аносмия, гипосмия.

---

2.Геморрагический инсульт. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения характеризующееся кровоизлиянием в ткани мозга (паренхиматозное), подпаутинная (субарахноидальная), в желудочки (внутрижелудочковые), смешанные.

Дебют старый и молодой возраст.

Этиология: эмоциональное или физическое напряжение, алкогольное опьянение, инфекция с ↑ температуры, кашель, перегревание, натуживание, аневризмы, ↑ АД.

Патогенез: кровь разрушает ткань мозга, раздражает оболочки мозга. Отек ГМ → ↑ВЧД → смещение участков мозга → ущемление в отверстии мозжечка намета или большого затылочного отверстия → развитие сопора, комы, расстройство витальных функций.

Клиника: парезы, параличи, расстройства чувствительности, речи, оболочечный симптом.

Сильные головные боли, гиперемия кожи лица и слизистой, рвота, ↑ АД, ↑ температуры, сопор или кома, тахикардия, выраженные оболочечные симптомы, признак очагового поражения (гемипарез, гемиплегия, моторная афазия).

В ликворе определяется примесь крови.

1) При обширных внутрижелудочковых кровоизлияниях – расстройство дыхания и СД, ↓ периостатики и слуховых RE.

2) Паренхиматозные – в области внутренней капсулы. Общемозговые и очаговые (гемипарез, гемиплегия, гемианестезия, моторная и сенсорная афазия).

---

3.Миастения. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Показания к хирургическому лечению.

Миастения-хрон. забол.нервно-мышечной сист., хар-ся патолог. утомляемостью и слабостью мышц. Патогенез: нарушение секреции ацетилхолина нервными образованиями,обеспеч. сокращение мышц и быстрое разрушение его ХС. Дебют:20-30 лет (жен чаще). Клиника: птоз,диплопия, ограничение движ. глазных яблок, затруд. зажмуривания,нарушение жевания,глотания, развив. картина бульбарного паралича, также отмеч. в мышцах рук,туловища и ногах. Наиболее вырож.- вечером., дисфония,дизартрия,дисфагия). Разновидности:1.миастенический эпизод-кратковремю период мышечной слабости .2.миастенич. состояние.3.прогрессир. миастения-неуклонное нарастание утомляемости и мышеч. Слабости+вовлеч новых мыш. 4.злокачествен. миастения-катастрофич. нарастание мыш. слабости и патологич. утомляемости с вовлечением в процесс мышц. Диагностика:1.прозериновая проба(1мл 0,05% в/м ч/з 20-30 мин. сост улучшилось).2.при помощи фарадического тока (при раздр. пораж. мышца эл. током-быстрое снижение электровозбудимости). Лечение:прозерин , кортекостероиды, тимэктомия.

Показанием к операции являются: 1) тимомы, гиперплазии вилочковой железы; 2) миастения, не поддающаяся терапевтическому лечению, в частности максимальными дозами прозерина; 3) рецидивы заболевания после рентгенотерапии; 4) угрожающий жизни острый приступ миастении

4.Травматические повреждения периферических нервных стволов и сплетений. Патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Методы и сроки оперативного лечения.

Травмы: бытовые, транспортные, производственные.

Травма может вызвать сотрясение нерва ( commotio ), ушиб ( kontusio ), сдавлениe ( comprecio ), растяжение и разрыв. Чаше плечевой, лучевой, сидалищ, мало-, большеберцовый.

Сотрясение нерва характеризуется отсутствием в нем грубых анатомических изменений. Клинически оно может проявиться полным выпадением функций нерва, которое (через 15-25 дней) сменяется почти полным их востановлением.

Ушиб нерва вызывает в нем изменения, видимые микроскопически, а иногда -макроскопически. Поражаются при этом как нервные волокна, так и соединительнотканные оболочки ствола. Анатомическая непрерывность сохранена.

Сдавление n. radialic и n.peroniuc. Непрерывность ствола при компрессии не нарушается, нервные же волокна, из которых слагается нерв, подвергается глубоким изменениям.

---