ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.02.2024
Просмотров: 16
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Расстройства теплового обмена. Лихорадка
1
Постоянство температуры тела теплокровных (гомойотермных) животных и человека возможно благодаря наличию у них аппарата терморегуляции (совокупности нервных и эндокринных образований, регулирующих выработку и образование тепла и поддерживающих постоянство температуры тела). Образование тепла является следствием активации обмена веществ (химическая реакция тепла). Отдача тепла осуществляется путем теплоизлучения, теплоиспарения и теплопроведения (физическая регуляция тепла) при участии таких физиологических механизмов как реакция, периферических сосудов (около 70%), потоотделение (около 25%), перспирация, согревание вдыхаемого воздуха, пищи, мочи, каловых масс.
Нарушения теплового обмена проявляются, в следующих расстройствах.
1. Гипотермия (понижение температуры тела):
-эндогенная (снижение уровня окислительных процессов);
-экзогенная (при снижении температуры тела окружающей среды и повышении влажности).
2. Гипертермия в широком смысле слова:
- собственно гипертермия (перегревание – эндогенного или экзогенного характера, т.е. либо усиленная продукция тепла, либо снижение отдачи тепла);
-лихорадка (febris)- приспособительная реакция, аппарата терморегуляции на действие пирогенов, характеризующихся перестройкой регуляции теплообмена, направленной на поддерживание более высокого уровня температуры внутренней среды независимо от температуры внешней среды.
Лихорадка – это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела вне зависимости от температуры внешней среды.
Пирогены – это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают перестройку терморегулирующего центра на новый, более высокий уровень существования и, таким образом, являются причиной развития лихорадки. Их делят на:
а) инфекционные и неинфекционные;
б) естественные и искусственные;
в) экзогенные и эндогенные;
г) первичные и вторичные.
К инфекционным пирогенам относятся:
1) эндотоксины грамотрицательных бактерий (пирогенным действием обладает фрагмент токсина - липоид А);
2) экзотоксины грамположительных бактерий (дифтерийный, столбнячный);
3) продукты деятельности патогенных грибов;
4) риккетсии;
5) вирусы.
Неинфекционными пирогенами являются:
1) компоненты несовместимой по группам перелитой крови (трансфузионная лихорадка);
2) экзогенные белки (белки молока при парентеральном его введении);
3) продукты распада тканей.
Естественными называют пирогены, которые существуют в природе или образуются естественным образом из непирогенных веществ.
Искусственные пирогены получают путем обработки нативных бактериальных токсинов и используют с лечебной целью (пиротерапия). Наиболее известными являются пирогенал, полученный из Рseudomonas аеruginosa, и пирексаль, выделенный из Salmonella аbоrtus еqui.
Экзогенные пирогены поступают или вводятся извне. При введении экзогенного пирогена парентерально лихорадка возникает через 45-90 мин.
Эндогенные пирогены образуются в самом организме. К ним относятся:
1) продукты первичной и вторичной альтерации, образовавшиеся в очаге воспаления;
2) продукты, которые поступают в кровь из очагов некроза (например, при инфаркте миокарда);
3) метаболиты стероидных гормонов;
4) комплексы "антиген — антитело";
5) лейкоцитарные пирогены - продукты деятельности нейтрофилов и макрофагов.
Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов.
Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.
Вторичным лейкоцитарным пирогеном является интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Наряду с действием на центр терморегуляции интерлейкин-1 обладает целым рядом других эффектов, определяющих клинические проявления лихорадки.
Патогенез лихорадки
В патогенезе лихорадки можно выделить ряд этапов:
1. Образование под действием этиологических факторов первичных пирогенов
2. Синтез под их влиянием вторичных лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1)
3. Проникновение лейкоцитарных пирогенов в кровь и образование ПГЕ1, ПГЕ2 и других медиаторов лихорадки, влияющих на центр терморегуляции.
4. Изменение чувствительности холодовых и тепловых нейронов передней гипоталамической области.
5. Перестройка центра терморегуляции (уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции).
6. Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.
7. Лихорадка со всеми клиническими проявлениями.
Нейроны центра терморегуляции находятся в переднем и заднем гипоталамусе. Исходя из функциональных характеристик, выделяют четыре группы нейронов.
1. Нейроны "термостата"- это группа термочувствительных нейронов, непосредственно воспринимающих температуру крови, которая протекает через гипоталамус. Сюда же поступает информация от кожных и внутренних периферических терморецепторов. "Термостат" выводит среднюю
температуру ядра тела.
2.Нейроны "установочной точки"- это группа термонечувствитсльных нейронов, которые задают уровень температуры ядра тела. Информация от "термостата" поступает к нейронам "установочной точки", где происходит сравнение имеющейся температуры ядра с запрограммированным уровнем.
Если средняя температура ядра окажется выше температуры "установочной точки", то это порождает сигналы, тормозящие центр теплопродукции и возбуждающие центр теплоотдачи. И наоборот, уменьшение температуры ядра ниже температуры "установочной точки" вызывает активацию центра теплопродукции и торможение центра теплоотдачи.
3. Центр теплопродукции. Его нейроны находятся в заднем гипоталамусе. Их возбуждение вызывает увеличение образования теплоты.
4.Центр теплоотдачи находится в переднем гипоталамусе. При его возбуждении возрастает выделение теплоты организмом.
Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки". Вследствие активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента - фосфолипазы А
2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е.
Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата" (повышают критический уровень деполяризации этих нейронов). В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами "установочной точки" как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры, активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи.
Клинические стадии лихорадки
Клинически выделяют три стадии лихорадки:
I - повышения температуры (st. incrementi);
II - стояния повышенной температуры (st. fastigii)
III - снижения температуры (st. decrementi).
Вначале в первую стадиюлихорадки происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднимается шерсть, у человека возникает признак "гусиной кожи"). Теплопродукция превышает сниженную, нормальную или даже повышенную теплоотдачу.
В результате этого, во-первых, резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра. Во-вторых, уменьшается температура кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр терморегуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Кроме того, происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез.
Также происходит активация несократительного термогенеза, связанного с повышением скорости окислительных процессов. Большое значение при этом имеет повышение интенсивности клеточного дыхания в бурой жировой ткани под действием катехоламинов.
Гипервентиляция лёгких способствует вымыванию углекислоты из крови, что ведёт к гипокапнии и газовому алкалозу. Вот почему на начальных этапах лихорадки рекомендуют пить чай с малиной, смородиной или иными кислыми ягодами – для нормализации кислотно-основного обмена, регидратации и согревания.
Таким образом, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.
Во второй стадии теплоотдача усиливается и уравновешивает теплопродукцию, чтобы поддерживать постоянную повышенную температуру. Усиление теплоотдачи достигается с помощью таких механизмов: расширение кожных сосудов, усиление потоотделения этому у больного кожа гиперемирована, влажная, «горячая». Развивается метаболический ацидоз. Рекомендую пить щелочные воды, которые также обладают и муколитическим действием.
Третья стадия лихорадки наступает когда прекращается действие первичных пирогенов на лейкоциты и выработка вторичных пирогенов - интерлейкина-1. В центре терморегуляции, в нейронах "установочной точки" уменьшается содержание простагландинов Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам, поступающим от "термостата". Температура ядра начинает восприниматься как повышенная, и таким образом активируется центр теплоотдачи и угнетается центр теплопродукции. Наибольшее значение при этом имеют два физиологических механизма: расширение кровеносных сосудов кожи и слизистых, увеличение потообразования и потоотделения. Эти реакции ведут к увеличению теплоотдачи и снижению температуры тела.
Типы лиходарки по уровню повышения температуры тела:
-субфебрильная (слабая) -повышение температуры тела до 38С;
-фебрильная(умеренная)- повышение температуры тела до 39С;
-пиретическая(высокая)- повышение температуры тела до 39-41С;
-гиперпиретическая (чрезмерная) – 41- 42С.
Варианты падения температуры тела. Типы температурных кривых
Бывает два варианта падения температуры:
1) критическое падение — резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов;
2) литическое падение - постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.
Критическое падение может быть опасным, особенно у пожилых и у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в связи с возможным резким падением артериального давления (резкое расширение периферических сосудов-отдача тепла с поверхности кожи) и развитием коллапса.
К основным типам температурных кривых относятся:
1)