Файл: Контрольная работа по дисциплине физиология человека Вариант 2 Студент 1 курса заочного отделения.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.02.2024
Просмотров: 35
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).
Ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са2+-кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2-кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение.
Рис. 3. Пути поступления ионов Са2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:
В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.
Список литературы.
Ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са2+-кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2-кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение.
Рис. 3. Пути поступления ионов Са2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:
-
снижение (до 10-7 М/л и менее) содержания ионов Са2+ в саркоплазме; -
распад комплекса 4Са2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина под влиянием фосфатазы, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина.
В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.
Список литературы.
-
https://studref.com/588726/ekologiya/chuzherodnye_veschestva_produktah_pitaniya_cheloveka -
https://www.grandars.ru -
https://studref.com/588726/ekologiya/chuzherodnye_veschestva_produktah_pitaniya_cheloveka -
https://foxford.ru/wiki/biologiya/bezuslovnye-i-uslovnye-refleksy