Файл: Протокол методическая разработка для студентов 7 Для преподавателей.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.02.2024

Просмотров: 14

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра стоматологии детского возраста

и челюстно-лицевой хирургии


Обсуждено на заседании кафедры
______________________________
Протокол №___________________





МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ № 7



Для преподавателей

5 курса стоматологического факультета по

челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Тема: Дифференциальная диагностика доброкачественных и опухолеподобных поражений челюстных костей



Время 6 часов


1. УЧЕБНЫЕ И ВОСПИТАТЕЛЬНЫЕ ЦЕЛИ

  1. Рассмотреть классификацию, диагностику и лечение доброкачественных опухолей мягких тканей челюстно-лицевой области. Научиться проводить дифференциальную диагностику доброкачественных опухолей мягких тканей.

2. Обучить студентов деонтологическим принципам оказания помощи онкологическим больным.

  1. МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ: таблицы, слайды, муляжи верхней и нижней челюсти, рентгенограммы. Занятие проводится в стационаре челюстно-лицевой хирургии, хирургическом кабинете стоматологической поликлиники.

  2. ВОПРОСЫ, ЗНАНИЕ КОТОРЫХ НЕОБХОДИМО ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ДАННОЙ ТЕМЫ:

1. Определение опухоли, классификация опухолей, основные признаки доброкачественных опухолей. Развитие ротовой полости и лица.

3. Гистологическое строение мягких тканей челюстно-лицевой области.

4. ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ НА ЗАНЯТИИ

    1. Опухолеподобные поражения костей лицевого скелета: болезнь Брайцева-Лихтенштейна, особенности проявления в челюстно-лицевой области; болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема); болезнь Энгля-Реклингаузена (паратиреоидная остеодистрофия); болезнь Пеждета (деформирующий остоз).

    2. Дополнительные методы исследования системной патологии.

    3. Дифференциальная диагностика с одонтогенными, остеогенными и другими видами опухолей костей лицевого скелета.

5. ХОД ЗАНЯТИЙ

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Процесс именуется как опухоль Брайцева – Лихтенштейна.


В основе фиброзной остеодисплазии лежит нарушение нормального процесса костеобразования. На определенной стадии развития мезенхима дифференцируется не в костную ткань, а - в фиброзную.

Заболевание проявляется чаще всего в детском и юношеском возрасте в виде монооссального или же одностороннего полиоссального заболевания. Помимо поражения диафизарных отделов трубчатых костей, бедра, большеберцовой кости, а также плечевых, лучевых костей, локализуется в скелете лица и мозгового черепа. На конечностях проявляется болью, вздутием, деформацией или укорочением, хромотой. Костные разрастания в мозговом и лицевом черепе бывают односторонними и поэтому вызывают значительную асимметрию лица. Излюбленной локализации фиброзной дисплазии в челюстях нет. Сформированный очаг на челюсти выглядит как костное вздутие или неравномерная бугристость кости. Если «опухоль» локализуется у края орбиты, появляется симптом выпячивания глазного яблока из деформированной и суженной глазницы. Это приводит к одностороннему «львиному» обезображиванию черепа. На нижней челюсти у детей может иметь место как диффузное поражение всей челюсти, так и изолированное вовлечение в процесс лишь одной суставной головки.

Синдром Олбрайта (чаще развивается у девушек), характеризующийся наличием не только костных изменений, но и преждевременным половым созреванием, пигментными пятнами на коже, которые создают впечатление географической карты. Локализуются они, главным образом, на животе, спине, ягодицах, боковой поверхности туловища, промежности и бедрах.

Рентгенологическая картина фиброзной дисплазии полиморфна. Это обусловлено тем, на какой фазе развития нормальной кости наступило извращение остеогенеза и какой морфологический компонент преобладает в момент обследования.

При всех формах фиброзной остеодисплазии отсутствуют какие-либо общие биохимические изменения в организме.

Лечение фиброзной остеодисплазии хирургическое – выскабливание. Возникший дефект челюсти постепенно замещается костной тканью.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА


Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) впервые была выделена в самостоятельную нозологическую форму Н.И. Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неясной этиологии. Сущность заболевания состоит в разрастании в костном мозге своеобразной ретикулогранулематозной ткани, богатой эозинофильными лейкоцитами.



Этиология и патогенезизучены недостаточно. Одни авторы причину болезни видят в травме, другие – в инфекции, которая провоцирует воспалительную реакцию со стороны костного мозга, сопровождающуюся в дальнейшем гиперплазией ретикулярных клеток; в частности, высказывается мнение о ведущей роли вирусов.

Существует три клинико-рентгенологические формы эозинофильной гранулемы.

1. Очаговая, или гнездная форма, развивающаяся в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти. Больные с этой формой болезни обращаются к врачу по поводу наличия слегка болезненной припухлости челюсти, без симптомов ярко выраженного острого воспаления и каких-либо изменений на деснах. Рентгенологически проявляется эта форма заболевания в виде ограниченных очагов, напоминающих остеолитические дырчатые очаги кругло-овальной формы.

2. Диффузная форма, начавшись с развития в альвеолярном отростке, распространяется на тело и ветвь челюсти и завершается проявлениями в полости рта. В клиническом течении этой формы выделяют два периода: начальный и период выраженных явлений. В начальном периоде больные предъявляют жалобы на «зуд» или стойкие болевые ощущения во внешне совершенно здоровых зубах, кровоточивость десен, появление гнилостного запаха изо рта, постепенное обнажение и усиливающуюся расшатанность зубов.

В этом периоде (выраженных явлений) в силу прогрессирования местных изменений уже при первом осмотре больного появляется необходимость удалить едва удерживающиеся в десне зубы: после этого остаются длительно незаживающие раны – лунки, прикосновение к которым причиняет резкую боль.

Рентгенографическая картина в этом периоде имеет две разновидности: либо ограниченные очаги поражения в различных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, либо диффузное поражение альвеолярного отростка и тела челюсти.

Со стороны крови может быть умеренный лейкоцитоз (до 15000–17000) и увеличение количества эозинофильных гранулоцитов (до 10-15%).

3. Генерализованная форма отличается наличием поражения не только челюстей, но и других костей. При этом рентгенологические изменения в челюстных костях происходят как по типу очагового, так и по типу диффузного поражения.

ПАРАТИРЕОИДНАЯ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ) ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, ИЛИ БОЛЕЗНЬ ЭНГЕЛЯ-РЕКЛИНГАУЗЕНА


Патогенез заболевания достаточно хорошо изучен А.В.Русаковым (1925), который доказал, что болезнь Энгеля-Реклингаузена – своеобразное эндокринное заболевание, развивающееся в результате опухолевого увеличения и гиперфункции паращитовидной железы. Под влиянием избыточной выработки паратиреоидина происходит бурная перестройка в костях скелета.

Клиника. На ранних стадиях заболевания очаги поражения костной ткани ничем себя не проявляют, затем внешне напоминают проявления остеобластокластомы. Однако из-за отсутствия активного и отчетливо выраженного бластоматозного процесса кость мало увеличивается в своем объеме или даже совсем не увеличивается. Более характерным для паратиреоидной остеодистрофии является размягчение и деформация костей без существенного увеличения их объема. Особенно незначительное место имеют внешне заметные изменения при наличии малоактивной опухоли околощитовидной железы.

Диагноз. Постоянным симптомом болезни является гиперкальциемия – повышение содержания кальция в плазме крови до 3,49-4,99 ммоль/л. (в норме 2,25-2,74 ммоль/л) и понижение содержания неорганического фосфора до 0,48 ммоль/л (при норме 0,97-1,13 ммоль/л). При пункции можно получить кровь, а если в кости уже сформировалась серозная киста – жидкость без кристаллов холестерина.

На рентгенограмме определяется разрежение и истончение не только челюстей, но и других костей.

Лечение генерализованной остеодистрофии должно быть патогенетическим – оперативное удаление увеличенной паращитовидной железы.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТОЗ

(БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА, ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Болезнь Педжета относится к диспластическим процессам, близким к опухолям, а возможно, и представляет собой своеобразную костную опухоль. Развитие ее связано с непрерывной функциональной перестройкой кости, в процессе которой происходит не только разрушение, но и рост ее, напоминающий рост опухоли.

Клиника. Деформирующий остоз чаще наблюдается у мужчин в возрасте свыше 40 лет, хотя возникает и значительно раньше – в детском или юношеском возрасте. Различают две формы болезни Педжета: монооссальную и полиоссальную.

В отличие от болезни Энгеля-Реклингаузена при полиоссальной форме болезни Педжета никогда не поражаются все кости. Нарушения обычно ограничиваются теми костями, которые несут значительную механическую нагрузку: бедренная, большеберцовая, позвоночный столб, кости мозгового и лицевого черепа. Пораженные кости подвергаются резкой деформации. При поражении лицевых костей возникает типичная деформация: утолщение скуловых костей, западение переносицы, утолщение подбородка. Лицо приобретает сходство с львиной мордой, что дало основание назвать это состояние как leontiasisossea. Возможно развитие невралгии ветвей тройничного нерва. При локализации процесса в мозговом черепе отмечается головная боль, увеличение окружности черепа, которая может достичь 70 см. Постепенно мозговой череп нависает над лицевым. Лицо кажется маленьким, иногда возникает нарушение психики, спутанность сознания.


Диагноз. На рентгенограмме кости, пораженной болезнью Педжета, определяется беспорядочное чередование сравнительно плотных и разрыхленных участков, что напоминает мозаику из хлопьевидных участков, схожих с комками ваты. В ряде случаев можно видеть мелкие кистозные полости; кость утолщена.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с болезнью Энгеля-Реклингаузена, сифилитическим поражением и акромегалией лицевых костей. Нарушений общего характера при болезни Педжета не отмечается, в том числе нет изменений в количественном составе кальция и фосфора крови, чем отличается это заболевание от болезни Энгеля-Реклингаузена.

Лечение: симптоматическое. Хирургическое лечение проводят по косметическим показаниям с удалением деформирующих лицо участков измененной кости.

6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. После контроля результатов усвоения преподаватель дает оценку работы на занятии каждого студента, отвечает на вопросы студентов. Дается задание на следующее занятие.

7.ЛИТЕРАТУРА

Основная.

1. Бернадский Ю.И.. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - М.: Медицинская литература,2000. Дунаевский В.А. Хирургическая стоматология. – М.: Медицина.

3. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. – М.: Медицина, 2000.
Дополнительная

1. Пачес А.М. Опухоли головы и шеи. – М.: Медицина, 1983.

2. Шаргородский А.Г. Атлас опухолей мягких тканей и костей лица. - М.: ВУНМЦ, 1998.-228с.

3. Вагнер В.Д., Ивасенко П.И., Демин Д.И. Амбулаторно - поликлиническая онкостоматология - Москва; Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2002. 124 с.: ил.

4. Гарелик П.В., Макшанов И.Я., Угляница К.Н. Опухоли: Общие вопросы онкологии. - Гродно. 1999. - 107 с.

5. Долгих В.Т. Опухолевый рост: Избранные лекции для студентов. - Омск, 2000. - 80 с.

6. Ивасенко П.И., Колмогоров С.Н., Вагнер В.Д. Диагностика и лечение онкологических заболеваний челюстно-лицевой области: Методическое пособие для студентов и интернов стоматологического факультета. Омск, 1994. - 13 с.

7. Пачес А.И., Опухоли головы и шеи. - М.. 1996. - 479 с.

8. Соловьев М.М. Онкологические аспекты в стоматологии. - М., 1983. - 159 с.


Тесты

1. Эозинофильная гранулема челюсти относится:

1 к одонтогенным опухолям

2 к одонтогенным опухолеподобным образованиям

3 к остеогенным опухолям

4 к остеогенным опухолеподобным образованиям