Организация сестринского процесса у детей с заболеваниями органов кроветворения.
К органам кроветворения относятся красный костный мозг (плоские кости, эпифизы трубчатых костей), селезёнка и лимфатические узлы. Кровь является продуктом жизнедеятельности всего организма и органов кроветворения. Среднее количество крови – 5 литров. Кровь состоит из плазмы (60%) и форменных элементов (40%), это соотношение определяется показателем, который называется «гематокрит».
Функции крови:

Транспортная – перенос различных веществ: кислорода, углекислого газа, питательных веществ, гормонов, медиаторов, электролитов и др.

Дыхательная (разновидность транспортной функции) – перенос кислорода от легких к тканям организма, углекислого газа – от клеток к легким.

Трофическая - перенос основных питательных веществ от органов пищеварения к тканям организма.

Экскреторная – транспорт конечных продуктов обмена веществ, избытка воды, органических и минеральных веществ к органам их выделения.

Терморегуляторная – перенос тепла от более нагретых органов к менее нагретым.

Защитная – осуществление неспецифического и специфического иммунитета; свертывание крови предохраняет от кровопотери при травмах.

Регуляторная – доставка гормонов, пептидов, ионов и других физиологически активных веществ от мест их синтеза к клеткам организма, что позволяет осуществлять регуляцию физиологических функций.

Гомеостатическая – поддержание постоянства внутренней среды организма (кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и др.).
Анемии.
Патологическое состояние, которое развивается в результате дефицита железа в организме в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

Классификация анемий (Е.Н. Мосягина, 1979).

1. 
   Дефицитные анемии:
   

1. 
   Железодефицитные;
   
2. 
   Витаминодефицитные;
   
3. 
   Протеиндефицитные.
   

2. 
   Гипо- и апластические анемии:
   

1. 
   Врожденные;
   
2. 
   Приобретенные.
   

3. 
   Геморрагические анемии:
   

1. 
   Анемии вследствие острой кровопотери;
   
2. 
   Анемии вследствие хронической кровопотери.
   

4. 
   Гемолитические анемии:
   

1. 
   Врожденные;
   
2. 
   Приобретенные.
   

---

5. 
   Анемии при различных заболеваниях (вторичные, сопутствующие).
   

Дефицитные анемии – возникают в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

К предрасполагающим факторам относятся:

• 
  раннее искусственное вскармливание,
  
• 
  позднее введение прикорма,
  
• 
  длительное одностороннее (молочное, углеводистое) вскармливание,
  
• 
  вегетарианская пища, лишенная животного белка,
  
• 
  частые заболевания ребенка,
  
• 
  рахит, гипотрофия, недоношенность.
  

Под действием факторов в организме происходит нарушение различных видов обмена:

• 
  Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг).
  
• 
  Белковый дефицит препятствует достаточной выработке белков, которые обеспечивают транспорт железа, связывающих железо в депо и белков, образующих гемоглобин.
  
• 
  Дефицит витаминов отражается на белковом обмене и других сторонах метаболизма. Наиболее «специфичны» для процессов гемопоэза витамин В₁₂ и фолиевая кислота.
  

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, развивающееся в результате дефицита железа в организме вследствие нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Причины: три группы

1. 
   Антенатальные – первоначальные запасы железа у ребенка создаются внутриутробно, на протяжении всей беременности, но особенно на 28-32 неделе. Запас железа может быть снижен из-за анемии у матери, многоплодной беременности, нарушении маточно-плацентарного кровообращения.
   
2. 
   Интранатальные – развивается во время родов при кровотечениях, травматических акушерских пособиях, аномалий развития плаценты или сосудов пуповины, поздней или преждевременной перевязке пуповины.
   
3. 
   Постнатальные – недостаток поступления железа с пищей, при неправильном вскармливании, повышенная потребность в железе в связи с ускоренными темпами роста, избыточные потери железа.
   

Развитие дефицита железа в организме проходит в несколько стадий:

1. 
   Предлатентный дефицит – истощение запасов железа в паренхиматозных органах, мышцах, костном мозге. Уровень гемоглобина в норме, клиники нет.
   
2. 
   Латентный дефицит – снижается содержание сывороточного железа, появляется клиника (изменения эпителия, астеновегетативные нарушения, снижение иммунитета). Уровень гемоглобина в пределах нижней границы нормы.
   
3. 
   Анемия – исчерпаны основные запасы железа в организме. Нарушается процесс образования гемоглобина, синтезируются мелкие, неполноценные эритроциты. Нарушается образование миоглобина и ряда тканевых ферментов. Ухудшается доставка кислорода к тканям и удаление углекислого газа.
   

---

Клиника. При типичных формах железодефицитных анемий можно выделить степени:

• 
  Легкая – эритроциты 3,0-4,0 *10¹²/ мм, гемоглобин 90-100 г/л;
  
• 
  Средне-тяжелая – эритроциты 2,0-3,0*10¹²/мм, гемоглобин 70-90 г/л;
  
• 
  Тяжелая – эритроциты 2,0*10¹²/мм и ниже, гемоглобин 70 г/л и ниже.
  

Эпителиальный синдром характеризуется трофическими изменениями кожи, ногтей, волос и слизистых оболочек:

• 
  Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (ушные раковины, ладони, подошвы, ногтевое ложе)
  
• 
  Кожа сухая, шершавая; в углах рта трещины.
  
• 
  Волосы жесткие, ломкие, сухие, обильно выпадают.
  
• 
  Истончаются и ломаются ногти, принимают ложкообразную форму.
  
• 
  Сглаживаются сосочки языка, при тяжелой анемии – полированный.
  
• 
  Извращение вкуса и обоняния – едят мел, глину, уголь, сухие макаронные изделия; пристрастие к неприятным запахам – бензин, лак, краски.
  
• 
  Частые заболевания – ринит, стоматит, гастрит, дуоденит
  

Астеновегетативные нарушения – изменения эмоционального тонуса:

• 
  Плаксивость, раздражительность, капризность
  
• 
  Апатия, вялость, повышенная утомляемость
  
• 
  Отставание в психомоторном развитии
  
• 
  У школьников: головная боль, головокружение, обмороки
  

Синдром снижения иммунитета проявляется в виде повышенной заболеваемостью:

• 
  ОРЗ
  
• 
  Кишечные инфекции
  
• 
  Развитие хронических очагов инфекции
  

Присоединяются изменения со стороны ССС – тахикардия, одышка, гипотония, систолический шум.

Гипо- и апластические анемии – в основе дефект кроветворения на уровне стволовых клеток или их повреждение. Врожденные – являются наследственными, предаются по аутосомно-рецессивному типу. Приобретенные – развиваются при различных общих заболеваниях организма (сепсис, грипп, туберкулез, ревматизм), под влиянием физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных веществ (левомицетин, сульфаниламиды, препараты мышьяка и др.) и химических соединений (красители, лаки, смолы). К ранним симптомам относятся нарастающая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, утомляемость, анорексия. Рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, ЖК кровотечения, кровоизлияния под кожу).

Геморрагические анемии – возникают в результате острой или хронической кровопотери. Клиника зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивной кровопотери может развиться геморрагический шок.

---

Гемолитические анемии – развиваются в результате усиленного разрушения эритроцитов. Из наследственных гемолитических анемий распространенной является микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского – Шоффара. В основе заболевания лежит врожденная неполноценность оболочки эритроцитов. Три признака: желтуха, анемия, спленомегалия. Особенность течения болезни заключается в чередовании кризов и ремиссий.

Приобретенные – в основном носят аутоиммунный характер. Возникают после перенесенных инфекционных заболеваний (ОРВИ, пневмония и др.). Ярким примером является ГБ новорожденных.

Диагностика. Анамнез, клиническая картина, результаты лабораторных исследований.

ОАК – снижение количества эритроцитов, изменение количества гемоглобина, цветного показателя, повышение СОЭ. Биохимический анализ крови – снижение уровня сывороточного железа, уменьшение ферритина сыворотки. При витаминодефицитной анемии – дегенеративные формы эритроцитов. Для белководефицитной анемии характерно наличие диспротеинемии. При гипо- и апластических анемиях выражены лейкопения, тромбоцитопения.

Лечение. ЖАД - начинается с устранения причины, которая вызвала анемию, организация режима и питания. Основной патогенетической терапией является назначение препаратов железа. При легкой и средне-тяжелой степени применяют соли двухвалентного железа, так как они активнее всасываются. При тяжелых анемиях или плохой переносимости энтеральных препаратов назначаются парентерально. Одновременно проводят витаминотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В, фолиевая кислота и т.д.).

Контроль за оценкой эффективности лечения проводят ОАК на 10-14 день от начала терапии и в последующем. После нормализации уровня гемоглобина рекомендуют продолжить лечение препаратами железа в половиной дозе 2-3 месяца.

При гипо- апластических анемиях проводится заместительная терапия препаратами крови (эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, плазма); гормональная терапия.

В пищевой рацион включают продукты, богатые железом, медью, кобальтом, витаминами: гречневая крупа, зеленый горошек, картофель, свекла, капуста, черная смородина, сливы, яйца, творог, печень, мясо и др. В питании следует ограничить молочные продукты, мучные продукты.

Профилактика. Антенатальная: адекватный режим, полноценное питание беременной женщины, предупреждение преждевременных родов

---

, предупреждение инфекционных заболеваний во время беременности.

Постнатальная: естественное вскармливание, введение прикормов, профилактика заболеваний органов дыхания и ЖКТ, диспансерное наблюдение за детьми, «угрожаемые» по развитию анемии (недоношенность, рахит, экссудативный диатез, гипотрофия).

Лекция. Тема: Геморрагические диатезы.

Специальность: Сестринское дело (очная форма обучения)
Определение геморрагических диатезов

Группа наследственных и приобретенных заболеваний, для которых характерна повышенная склонность к кровоизлияниям и кровотечениям.
Эти симптомы возникают вследствие нарушений в системе гемостаза, который является защитным механизмом организма, предохраняющий его от чрезмерной потери крови.

В механизме гемостаза принимают участие три фактора:

1. 
   Сосудистый;
   
2. 
   Тромбоцитарный;
   
3. 
   Плазменные факторы свертывания крови.
   

В настоящее время принято различать:

1. 
   Вазопатии – заболевания, возникающие в связи с нарушением сосудистой проницаемости (геморрагический васкулит);
   
2. 
   Тромбоцитопатии – заболевания, обусловленные количественным или качественным нарушением тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура);
   
3. 
   Коагулопатии – заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови из-за дефицита плазменных факторов свертывания (гемофилия А).
   

Геморрагический васкулит.
Это инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов и проявляющееся симметричными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с суставным синдромом, болями в животе и поражением почек.

Причины возникновения.

Аллергены, которые вызывают сенсибилизацию организма:

• 
  бактериальная инфекция (скарлатина, ангина, ОРВИ);
  
• 
  лекарственные препараты (вакцины, антибиотики и др.);
  
• 
  пищевые продукты (облигатные аллергены, продукты питания, которые содержат консерванты и др.).
  
• 
  отягощение родословной аллергическими болезнями.
  

В основе лежит повреждающее действие комплексов антиген-антитело на сосудистый эндотелий. В результате реакции антиген-антитело развивается воспаление в сосудистой стенке, клетки эндотелия изменяют свою структуру и приобретают свойства антигена. В результате этих изменений повышается проницаемость стенки сосудов и поврежденный эндотелий способствует внутрисосудистому склеиванию тромбоцитов (агрегации). Активизируется свертывающая система крови, что приводит к микротромбозу и закупорке капиллярной сети, некрозам и разрывам мелких кровеносных сосудов, нарушению микроциркуляции, - развивается ДВС- синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание – нарушенная свертываемость крови).

---

Смотрите также файлы

• Учебника, заполните таблицу 1 Основные принципы клинического интервью.docx

• Что есть музыка.pptx

• Классификация хронических расстройств пищеварения у детей раннего возраста.docx

• Становление и развитие гражданской обороны.docx

• Внеурочной деятельности в образовательных учреждениях, реализующих общеобразовательные программы начального общего образования.docx