Файл: Медикосанитарное обеспечение состояний, связанных с ядерными взрывами и острыми лучевыми поражениями.ppt

В костном мозге обнаруживают клетки с признаками пикноза ядер, апоптоза, цитолиза, снижение митотического индекса. Позднее восстановление митотической активности с увеличением клеток с хромосомными аберрациями. К концу начального периода снижение числа кариоцитов, особенно наиболее молодых стадий их созревания.
В крови наблюдают прогрессирующее дозозависимое снижение числа лимфоцитов. В течение первых 12—24 ч отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Патогенез развития синдрома ПРО

Под влиянием свободных радикалов образуются радиотоксины (поврежденные биомолекулы), продукты гибели клеток, БАВ, которые циркулируют в крови.
Это приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра развивается симптомокомплекс ПРО

Скрытый период

Продолжительность скрытого периода определяет время, требуемое для достижения критически низкого уровня нейтрофильных гранулоцитов (15-20 %от исходного) и тромбоцитов – 10-15%.
Продолжительность тем меньше, чем выше доза облучения:
при лёгкой форме - 30 и более суток после облучения, при средней – через 15-30 суток, при тяжелой – через 5-20 суток, при крайне тяжёлой – скрытый период может отсутствовать.

Клиника скрытого периода

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или слабо выражены. Астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, потливость, периодическая головная боль, расстройства сна и т. д.).
Костный мозг: продолжается постепенное его опустошение.
Кровь: Прогрессирует нейтропения, тромбоцитопения, морфологические изменения в нейтрофилах и лимфоцитах (полиморфизм ядер).
Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

Период разгара

Наступление разгара обусловлено снижением числа функциональных клеток (гранулоцитов и тромбоцитов) ниже критического значения (менее 1,0 • 109/л для гранулоцитов и ниже 30 • 109/л — для тромбоцитов).
Клиника:
инфекционный синдром,
геморрагический синдром,
синдром лучевого токсикоза,
неврологический

синдром (синдром радиационно-индуцированной энцефалопатии).

Причины развития вторичного общего иммунодефицита панцитопенического типа

гибель высоко радиочувствительных лимфоцитов нарушение функции макрофагов, гранулоцитопения

Исходы ОЛБ

Клиническая форма	Прогноз для жизни	Смертность, %	Сроки гибели, сут
Костномозговая I (легкая)	Абсолютно благоприятный	0	-
II (средняя)	Относительно благоприятный	5	40-60
III (тяжелая)	Сомнительный	50	30-40
IV (крайне тяжелая)	Неблагоприятный	95	11-20
Кишечная	Абсолютно неблагоприятный	100	8-16
Токсемическая (сосудистая)	То же	100	4-7
Церебральная	Тоже	100	1-3

Показатели крови костномозговой формы ОЛБ различной степени тяжести

Показатель	Степень тяжести ОЛБ
	I (легкая)	II (средняя)	III (тяжелая)	IV (крайне тяжелая)
Цитопения	На 4—5 нед	На 3-4 нед	На 2—3 нед	С 1-2 нед
Мин. число лейкоцитов, х 109/л	1,5-2	Менее 1,0	< 0,1-0,5	Единичные в препарате
Мин. число тромбоцитов, х 109/л	40-50	20-40	10-20	0-10

Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего облучения в дозах 10-20 Гр в течение недели после облучения развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Механизм развития:
повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки за счет прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия оголение подслизистого слоя нарушения барьерной функции кишечной стенки прекращение резорбции в кровь и лимфу проникает воды и электролитов кишечная микрофлора дегидратация эндотоксиоз
Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки.

Токсемическая форма острой лучевой болезни

Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр.
В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ её называют ещё сосудистой.
Характерны тяжёлые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.
Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отёк мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 суток.

Церебральная форма острой лучевой болезни

Развивается в дозах 50 Гр и выше, в основе дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением.
Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, что приводит к дефициту АТФ.

Клиника церебральной формы ОЛБ

Если мощность дозы облучения более 10-15 Гр/мин, развивается синдром ранней преходящей недееспособности (РПН): в течение нескольких минут после облучения коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.
Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений ПРО (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния.
Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса (что обусловлено не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток). Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома.

Особенности поражений нейтронами

меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне меньшая, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу) сильнее поражается кишечный эпителий, Кроветворная же система поражается меньше за счёт миграции клеток из менее облучённых её участков.
признаки более тяжёлого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращённой к источнику излучения;

большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;
большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;
более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.

Последствия общего (тотального) облучения

остаточные явления (следствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения, чаще всего проявляются гипоплазией и дистрофией тканей: лейкопения, анемия, нарушения иммунитета, стерильность и др.)
отдаленные последствия.

Отдаленные последствия общего (тотального) облучения

Отдаленные последствия - это развитие новых патологических процессов, признаки которых в остром периоде отсутствовали.
Формы отдаленной лучевой патологии:
неопухолевые отдаленные последствия (катаракта, склеротические изменения, дистрофические процессы, очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы, ВСД);
канцерогенные эффекты;
сокращение продолжительности жизни;
эмбрио- и тератогенез.

Местные лучевые поражения кожи

Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи): в первые несколько суток после облучения в виде первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом.
Поздние лучевые дерматиты: спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани.
Характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Стадии в развитии местных лучевых поражений

первичная эритема, скрытый период, период разгара, период разрешения процесса, период последствий ожога.

Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения

Пути поступления радионуклидов в организм:
ингаляционный алиментарный, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу.

Кинетика поступивших в организм радионуклидов

1) образование на месте поступления первичного депо (кожа, раны, слизистые желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей);
2) всасывание с мест поступления в кровь или лимфу;
3) инкорпорирование в критическом органе (образование вторичных депо);
4) выведение различными путями, в том числе и с явлениями рециркуляции (через почки, желудочно-кишечный тракт, в т.ч. с желчью, со слюной, молоком, потом, через легкие).

Особенности распределения инкорпорированных радионуклидов

радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях ("остеотропные"): радий, стронций, барий, кальций, некоторые соединения плутония.
радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы ("гепатотропные"): изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония.
радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму: изотопы щелочных металлов: цезия, К, Na, рубидия; изотопы Н, С, N, иногда полония.
радиоактивные изотопы йода (избирательно накапливаются в щитовидной железе).
плохо резорбирующиеся радионуклиды являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ.

Сочетанные радиационные поражения

- это поражения, возникающие вследствие одновременного или последовательного воздействия внешнего излучения на разные органы и системы организма реализующиеся разными путями поступления.

Особенностями течения острой лучевой болезни при сочетанном облучении

более выраженные симптомы ПРО
нарушение “классической” периодизации острого лучевого костномозгового синдрома изменение “классических” проявлений панцитопенического синдрома: менее выраженная лейкопения в период разгара при ОЛБ легкой и средней степени тяжести, изменение сроков наступления и темпов развития агранулоцитоза при тяжелых формах поражения, ранняя тромбоцитопения и анемия, замедленное восстановление уровня лейкоцитов в период выздоровления;
более ранние и выраженные проявления геморрагического синдрома эндогенной интоксикации, более сильные нарушения функций сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем;
усиление тяжести поражений, вызванных внутренним облучением организма при инкорпорации радионуклидов;
более тяжелое течение местных радиационных поражений, частое инфицирование ран и удлинение сроков их заживления;
большое число поздних летальных исходов у тяжело пораженных;
длительный период клинического выздоровления, характеризующийся выраженными астено-вегетативными расстройствами, функциональной неустойчивостью, снижением толерантности к физическим и психическим нагрузкам;