Файл: Гнойные заболевания костей и суставов некрозы, гангрены, язвы, свищи Подготовила студентка ст 303Б.pptx

По этиологическому признаку:
а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);
б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).
В зависимости от путей проникновения инфекции:
а) гематогенный;
б) негематогенный (вторичный):
- травматический;
- огнестрельный (разновидность травматического);
- остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению:
а) острый; б) хронический.
Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):
а) токсическая;
б) септикопиемическая;
в) местная.
Хронический остеомиелит:
а) хронический остеомиелит как исход острого;
б) первично-хронический остеомиелит.
Первично-хронический остеомиелит:
а) склерозирующий остеомиелит Гарре;
б) альбуминозный остеомиелит Оллье;
в) абсцесс Броди

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микробми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.
Гематогенный остеомиелит — это биогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому имеется первичный очаг, который вследствие иммунобиологического статуса организма и анатомических особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции у детей часто служат кожа и слизистые оболочки. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки.
Первичным очагом могут быть также фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, карозные зубы, хронические воспалительные процессы в придатках по лости носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление.

СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Острая — продолжительностью до 2—4 недель;
2. Подострая —от 2—4 недель до 2—3 месяцев (патологический процесс останавливается и подвергается обратному развитию и приводит к выздоровлению либо переходит в хроническую стадию);
3. Хроническая — со 2—3 месяца с момента заболевания и далее не ограничивается временным интервалом и может продолжаться до 10 лет и более.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В диагностике ранней стадии острого гематогенного остеомиелита отмечается значительное число ошибок.
Наиболее часто дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
1. ревматизм;
2. ревматоидный инфекционный полиартрит;
3. синовиит;
4. первичная межмышечная гематома;
5. нагноившаяся гематома;
6. травматические повреждения;
7. инфекционные заболевания.

Лечение

Три основных направления в лечении острого гематогенного остеомиелита (по Т. П. Краснобаеву):
1. повышение устойчивости организма;
2. непосредственное воздействие на возбудителя;
3. местное лечение очага.
Коррекцию водно-электролитного баланса проводят путем внутривенной инфузии растворов: глюкозы с инсулином, плазмы, альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза.
Коррекция смешанного или метаболического ацидоза осуществляют введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия.
При гипертермии, т.е. повышении температуры тела выше 38,5°С, прибегают к даче увлажненного кислорода через носовой катетер, растиранию кожных покровов спиртом до покраснения, обдуванию вентилятором, прикладыванию пузыря со льдом к голове и паховым областям, внутривенному введению охлажденного до +4°С 5 % раствора глюкозы. Реже следует применять медикаменты.
Энергетический баланс поддерживается введением глюкозы, фруктозы, белковых и жировых препаратов. Необходимы витамины группы В, витамин С.
Неспецифическая иммунотерапия: пентоксил, оротат калия, продигиозан, левамизол, тималин и др.
Специфическая иммунотерапия: стафилококковая вакцина, анатоксин, гаммаглобулин, гипериммунная плазма (направленного действия).

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:
1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;
2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;
3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.
Выделяют три фазы клинического течения: 1-обострения; 2- ремиссии; 3-выздоровления.

Диагностика

Рентгенологическое исследование
Томография
Фистулография
Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:
1) локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;
2) остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсутствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;
3) чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

ГНОЙНЫЕ АРТРИТЫ

Артриты (arthritis; греч. arthron сустав + -itis) — разнообразные по происхождению воспалительные заболевания суставов, при которых поражаются синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава и другие его элементы.
Различают острый, подострый и хронический артрит. Острый артрит может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным.
Лечение проводят, как правило, в стационаре. Комплекс лечебных мероприятий включает обеспечение покоя суставу (иммобилизация) и пункцию его полости с последующим введением антибиотиков.
Обязательно и парентеральное введение антибиотиков. Если это лечение неэффективно, устанавливают длительное проточное дренирование полости сустава растворами антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При дальнейшем прогрессировании процесса необходима операция— артротомия, в редких случаях по жизненным показаниям— ампутация.

БУРСИТЫ

Бурсит (bursitis; латинск. bursa сумка + -itis) — воспаление синовиальной сумки с накоплением в ее полости экссудата. Причинами возникновения бурсита чаще являются повреждения (ушибы и хроническая микротравма), реже инфекции, нарушения обмена веществ, интоксикации, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Экссудат, накапливающийся в полости синовиальной сумки, может иметь серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда бурсит сопровождается отложением в утолщенную стенку синовиальной сумки солей кальция, уратов, гидроксиапатитов.

Ведущим симптомом бурсита является возникновение местной округлой флюктуирующей, часто болезненной при пальпации и движениях припухлости, в области которой обычно повышена температура. Воспаление синовиальной сумки может нарушать функцию конечности. По течению различают острый и хронический бурсит.

НЕКРОЗЫ

Некроз - гибель тканей, части или целого органа в живом организме(nekrosis от греч. nekros - мертвый)
Некроз тканей может возникать под действием внешнего воздействия или вследствие развившегося в организме патологического процесса.
По причине возникновения некрозы делятся на прямые и непрямые.
Прямые некрозы – это гибель тканей в зоне непосредственного воздействия внешнего разрушающего агента.
К гибели клеток и тканей могут привести:
 механические травмы;
 воздействие химических веществ;
 воздействие физических факторов (высокая или низкая температура, излучения и т.д.).
 действие микробных токсинов.
Непрямые некрозы тканей развиваются при патологии других анатомических образований. Основной причиной омертвения в таких случаях является недостаточное обеспечение жизнедеятельности тканей (кислородное голодание, нарушение питания и обмена). Чаще всего это наблюдается при нарушении кровообращения, что может быть обусловлено тремя причинами:
 нарушение общей гемодинамики;
 нарушение местной гемодинамики;
 нарушение свойств крови.

Виды некрозов

Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный (сухой) некроз развивается в случае высушивания омертвевающих тканей за счет испарения жидкости с их поверхности. Они высыхают, сморщиваются. Обычно этот вид некроза развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения. Зона некроза на вид сухая, плотная. отграничена от окружающих тканей, цвет варьирует от серо-желтого до черного. Участок некроза отграничивается от здоровых тканей демаркационным валом (вначале лейкоцитарным, а затем грануляционным). Формируется струп, вокруг которого видна узкая полоса гиперемированной кожи. Самостоятельное отторжение омертвевших тканей затягивается на длительное время. Постепенно края струпа приподнимаются, под ними видна грануляционная ткань. После полного отторжения остаётся гранулирующая рана. Присоединение инфекционного процесса происходит на начальном этапе, когда ткани ещё недостаточно обезвожены, или в период отторжения при вторичном инфицировании раневой поверхности.

Колликвационный (влажный) некроз развивается в отечных тканях. Жидкость не успевает испаряться, и ткани содержат обычное или повышенное её количество. Создаются благоприятные условия для развития инфекционного процесса и ткани подвергаются разложению. Зона некроза темно-грязного цвета, эпидермис отслаивается, появляются пузыри со зловонным содержимым. Отсутствует четкая граница между здоровыми тканями. Более того, некроз имеет тенденцию к распространению. Окружающие ткани отечны, гиперемированы. Струп не образуется. Распад тканей и всасывание образовавшихся токсических продуктов вызывает выраженную интоксикацию организма. Обычно этот вид некрозов развивается при внезапном нарушении кровообращения.

Гангрена

Гангрена (gangraena) - одна из форм некрозов, характеризующаяся омертвением значительной части или всего органа.
Классификация
По происхождению:
1. неспецифическая;
2. специфическая.
По степени поражения тканей:
1. поверхностная;
2. глубокая;
3. тотальная.
По клиническому течению:
1. сухая;
2. влажная.

Сухая гангрена

Сухая гангрена развивается при воздействии физических или химических факторов (высокая температура, электрический ток, кислоты), которые при повреждающем действии способствуют удалению жидкости из ткани или в случаях медленно прогрессирующего нарушения артериального кровообращения конечностей. Во втором случае по мере гибели тканей конечности они высыхают, сморщиваются, мумифицируются.
К ранним признакам развития гангрены относится усиление ишемических болей, похолодание кожных покровов. Выявляются нарушения чувствительности и функции. Некротический процесс начинается в дистальной части и распространяется до уровня достаточного кровообращения. При сухой гангрене мертвые ткани не подвергаются распаду. Омертвевшая часть отграничивается демаркационным валом.
Если в зоне некроза не развивается инфекционный процесс, то течение можно считать благоприятным. Общая интоксикация незначительная. Поэтому оперативное вмешательство может выполняться в поздние сроки, когда сформированный демаркационный вал четко отграничит мертвые ткани от живых. В таких случаях возможно применение щадящих ампутаций по демаркационной линии. Самостоятельное отторжение некротизированной части затягивается на длительное время. Присоединение инфекционного процесса может привести к переходу сухой гангрены во влажную.