ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 1043
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
ПОПУЛЯЦИОННО-ВИДОВОЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ
ВИДООБРАЗОВАНИЕ В ПРИРОДЕ. ЭЛЕМЕНТАРНЫЕ ЭВОЛЮЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
11.5. ГЕНЕТИКО-АВТОМАТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ДРЕЙФ ГЕНОВ)
11.7. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ПРИРОДНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ.
11.9. ПРОИСХОЖДЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ
ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕМЕНТАРНЫХ ЭВОЛЮЦИОННЫХ ФАКТОРОВ
12.1. ПОПУЛЯЦИЯ ЛЮДЕЙ. ДЕМ, ИЗОЛЯТ
12.2. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕМЕНТАРНЫХ ЭВОЛЮЦИОННЫХ ФАКТОРОВ НА ГЕНОФОНДЫ ЧЕЛОВЕЧЕСКИХ ПОПУЛЯЦИЙ
12.3. ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ
13.1. ЭВОЛЮЦИЯ ГРУПП ОРГАНИЗМОВ
13.2. СООТНОШЕНИЕ ОНТО- И ФИЛОГЕНЕЗА
13.4. Организм как целое в историческом
Соотносительные преобразования органов
13.5. СОВРЕМЕННАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЧЕСКОГО МИРА
ФИЛОГЕНЕЗ СИСТЕМ ОРГАНОВ ХОРДОВЫХ
14.2. ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ
И ДАЛЬНЕЙШАЯ ЭВОЛЮЦИЯ ЧЕЛОВЕКА
15.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ЭТАПОВ АНТРОПОГЕНЕЗА
15.4. ВНУТРИВИДОВАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА
БИОГЕОЦЕНОТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ
16.1. БИОГЕОЦЕНОЗ - ЭЛЕМЕНТАРНАЯ ЕДИНИЦА БИОГЕОЦЕНОТИЧЕСКОГО УРОВНЯ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ
17.2. ЧЕЛОВЕК КАК ОБЪЕКТ ДЕЙСТВИЯ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ.
АДАПТАЦИЯ ЧЕЛОВЕКА К СРЕДЕ ОБИТАНИЯ
17.4. РОЛЬ АНТРОПОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
В ЭВОЛЮЦИИ ВИДОВ И БИОГЕОЦЕНОЗОВ
МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАЗИТОЛОГИЯ. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
18.2. ФОРМЫ МЕЖВИДОВЫХ БИОТИЧЕСКИХ СВЯЗЕЙ В БИОЦЕНОЗАХ
18.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРАЗИТИЗМА
18.4. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАРАЗИТИЗМА
18.5. ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПАРАЗИТИЗМА
18.6. АДАПТАЦИИ К ПАРАЗИТИЧЕСКОМУ ОБРАЗУ ЖИЗНИ. ОСНОВНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ
18.8. ФАКТОРЫ ВОСПРИИМЧИВОСТИ ХОЗЯИНА К ПАРАЗИТУ
18.9. ДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИНА НА ПАРАЗИТА
18.10. СОПРОТИВЛЕНИЕ ПАРАЗИТОВ РЕАКЦИЯМ ИММУНИТЕТА ХОЗЯИНА
18.11. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ В СИСТЕМЕ ПАРАЗИТ - ХОЗЯИН НА УРОВНЕ ПОПУЛЯЦИЙ
18.12. СПЕЦИФИЧНОСТЬ ПАРАЗИТОВ ПО ОТНОШЕНИЮ К ХОЗЯИНУ
18.13. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
19.2. Простейшие, обитающие в полостных органах, сообщающихся с внешней средой
19.3. Простейшие, обитающие в тканях
19.4. ПРОСТЕЙШИЕ — ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА
20.1. ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ PLATHELMINTHES
20.2. ТИП КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ NEMATHELMINTHES
21.1. КЛАСС ПАУКООБРАЗНЫЕ ARACHNOIDEA
ЭВОЛЮЦИЯ ПАРАЗИТОВ И ПАРАЗИТИЗМА ПОД ДЕЙСТВИЕМ АНТРОПОГЕННЫХ ФАКТОРОВ
23.1. ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЯДОВИТОСТИ
23.2. ЧЕЛОВЕК И ЯДОВИТЫЕ ЖИВОТНЫЕ
24.1. СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ БИОСФЕРЫ
24.2. СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ БИОСФЕРЫ
25.2. ПУТИ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСТВА
Trichomonas hominis (см. рис. 19.3, Г).
В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli — нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом (см. рис. 19.3, В). Трофозоиты имеют размеры 20—40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.
В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
Рис. 19.5 Трихомонада влагалищная
Pneumocystis carinii относится к своеобразной группе паразитов не имеющих полового процесса. Является возбудителем пневмоцистоза. Современные исследования особенностей биохимической и генетической организации позволили отнести этого паразита не к типу простейших, а к особой группе царства Грибов (Furgi). Однако в связи со сходством жизненного цикла пневмоцистиса со многими паразитическими простейшими и с его серьезным медицинским значением авторы сочли уместным поместить его описание в данном разделе книги.
Паразиты имеют неправильную форму, размеры их от 1 до 5 мкм. В их цитоплазме содержатся митохондрии, а диссимиляция происходит аэробно.
Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих.
Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса.
В легких паразиты располагаются на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Здесь они размножаются простым делением, они увеличиваются в размерах, образуют толстую оболочку и делятся обычно несколько раз образуя споры. При разрыве оболочки споры паразитов выходят из нее и начинается следующий цикл размножения в данном организме или в другом хозяине, в случае попадания к нему при вдыхании (рис. 19.6).
У 1—10% здоровых людей отмечены Р. carinii. Инвазия протекает обычно бессимптомно, однако, в случае ослабления иммунитета хозяина размножение паразитов усиливается, они закупоривают бронхиолы, что приводит в тяжелых случаях к смерти от асфиксии.
Анализ смертности больных СПИДом в США, Европе и Японии показал, что в 70% случаев основной причиной смерти явился пневмоцистоз. Имеютсясведения о том, что если больных СПИДом удается спасти от пневмоцистоза, то жизнь их значительно продлевается.
Рис. 19.6. Пневмоцистис. А — паразиты (о) на клетках эпителия альвеол (б); Б — цикл развития: 1—4 — паразиты в процессе деления, 5—7 — образование спор
Обнаружить Р. carinii в мокроте больных оказывается крайне сложно. Поэтому для диагностики используют иммунологические методы, которые не обладают высокой специфичностью. В настоящее время разработан метод диагностики пневмоцистоза с использованием генетических зондов. У погибших больных диагноз ставят на основании обнаружения паразитов на разных стадиях их жизненного цикла в гистологических срезах легких.
Профилактика пневмоцистоза сложна в связи с широкой распространенностью паразита у здоровых людей и домашних животных. Поэтому эффективной мерой профилактики является только вакцинация людей с иммунодефицитом специальными вакцинами, получаемыми методами генетической инженерии.
Простейшие, обитающие в тканях, являются более специализированными паразитами по сравнению с предыдущей группой организмов. В связи с этим у большинства из них, особенно живущих внутрикле-точно, обнаруживаются признаки
глубокой дегенерации: исчезают орга-неллы передвижения и питания, форма тела становится непостоянной, поглощение питательных веществ осуществляется всей поверхностью тела за счет пиноцитоза и активного транспорта через мембраны.
На протяжении эволюции у них выработались адаптации к проникновению в организм хозяина разными способами, к перемещению в тканях. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие используют промежуточных хозяев, которыми питаются основные. Циклы развития большинства простейших этой группы сильно усложняются и часто являются лабильными: в ряде случаев возможным становится заражение одного промежуточного хозяина от другого, минуя основного. Часть паразитов этой группы адаптировалась к человеку не только как к биологическому, но и как к социальному существу, используя такие необычные факторы заражения, как хирургический инструмент и медицинские манипуляции.
Длительный контакт этих паразитов с иммунной системой хозяина выработал своеобразные адаптации к. избеганию действия иммунитета хозяина: наиболее специализированные паразиты этой группы обитают не просто в тканях, а внутри клеток, в том числе даже в клетках иммунной системы. Другие, находящиеся в тканевой жидкости, в межклеточных пространствах и плазме крови, вынуждены на протяжении всего онтогенеза постоянно подвергаться действию гуморальных факторов иммунитета. В результате у них возникли своеобразные особенности клеточной поверхности, выражающиеся в том, что постоянно меняется ее антигенный состав.
Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.
К этой группе простейших относятся близкие друг другу виды кокцидий (кл. Споровики), ведущих внутриклеточный образ жизни. Они паразитируют не только у человека, но и у большого количества видов домашних и диких животных. Таким образом, вызываемые ими заболевания являются зоонозными и природно-очаговыми, профилактика которых осложнена. Не менее сложна и диагностика, что связано, с одной стороны, со слабой выраженностью симптомов заболеваний, а с другой — с тем, что паразиты могут обитать в разных клетках и тканях хозяина и вероятность обнаружения их невелика.
Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).
Рис. 19.7. Токсоплазма (Л) и саркоциста (Б):
1 — единичные паразиты, 2 — спорозоиты под общей оболочкой, 3 — изолированная спора, 4— саркоциста в мышечном волокне
Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида — в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.
Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.
Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.
Несколько близких к токсоплазме паразитов — саркоцисты(Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemanni) — являются возбудителями саркоцистозов и имеют сходный с ней цикл развития. Человек для этих паразитов является основным хозяином, а животные — промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. По некоторым данным, частота инвазии людей саркоцистами достигает 7—60%, особенно там, где в соответствии с традициями население употребляет в пищу сырое или полусырое мясо. Врачи обычно не ставят правильного диагноза, а заболевания заканчиваются быстрым самоизлечением.
В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli — нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом (см. рис. 19.3, В). Трофозоиты имеют размеры 20—40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.
В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).
19.2.4. Простейшие, обитающие в половых органах
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).
В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
Рис. 19.5 Трихомонада влагалищная
19.2.5. Одноклеточные паразиты, обитающие в легких
Pneumocystis carinii относится к своеобразной группе паразитов не имеющих полового процесса. Является возбудителем пневмоцистоза. Современные исследования особенностей биохимической и генетической организации позволили отнести этого паразита не к типу простейших, а к особой группе царства Грибов (Furgi). Однако в связи со сходством жизненного цикла пневмоцистиса со многими паразитическими простейшими и с его серьезным медицинским значением авторы сочли уместным поместить его описание в данном разделе книги.
Паразиты имеют неправильную форму, размеры их от 1 до 5 мкм. В их цитоплазме содержатся митохондрии, а диссимиляция происходит аэробно.
Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих.
Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса.
В легких паразиты располагаются на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Здесь они размножаются простым делением, они увеличиваются в размерах, образуют толстую оболочку и делятся обычно несколько раз образуя споры. При разрыве оболочки споры паразитов выходят из нее и начинается следующий цикл размножения в данном организме или в другом хозяине, в случае попадания к нему при вдыхании (рис. 19.6).
У 1—10% здоровых людей отмечены Р. carinii. Инвазия протекает обычно бессимптомно, однако, в случае ослабления иммунитета хозяина размножение паразитов усиливается, они закупоривают бронхиолы, что приводит в тяжелых случаях к смерти от асфиксии.
Анализ смертности больных СПИДом в США, Европе и Японии показал, что в 70% случаев основной причиной смерти явился пневмоцистоз. Имеютсясведения о том, что если больных СПИДом удается спасти от пневмоцистоза, то жизнь их значительно продлевается.
Рис. 19.6. Пневмоцистис. А — паразиты (о) на клетках эпителия альвеол (б); Б — цикл развития: 1—4 — паразиты в процессе деления, 5—7 — образование спор
Обнаружить Р. carinii в мокроте больных оказывается крайне сложно. Поэтому для диагностики используют иммунологические методы, которые не обладают высокой специфичностью. В настоящее время разработан метод диагностики пневмоцистоза с использованием генетических зондов. У погибших больных диагноз ставят на основании обнаружения паразитов на разных стадиях их жизненного цикла в гистологических срезах легких.
Профилактика пневмоцистоза сложна в связи с широкой распространенностью паразита у здоровых людей и домашних животных. Поэтому эффективной мерой профилактики является только вакцинация людей с иммунодефицитом специальными вакцинами, получаемыми методами генетической инженерии.
19.3. Простейшие, обитающие в тканях
Простейшие, обитающие в тканях, являются более специализированными паразитами по сравнению с предыдущей группой организмов. В связи с этим у большинства из них, особенно живущих внутрикле-точно, обнаруживаются признаки
глубокой дегенерации: исчезают орга-неллы передвижения и питания, форма тела становится непостоянной, поглощение питательных веществ осуществляется всей поверхностью тела за счет пиноцитоза и активного транспорта через мембраны.
На протяжении эволюции у них выработались адаптации к проникновению в организм хозяина разными способами, к перемещению в тканях. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие используют промежуточных хозяев, которыми питаются основные. Циклы развития большинства простейших этой группы сильно усложняются и часто являются лабильными: в ряде случаев возможным становится заражение одного промежуточного хозяина от другого, минуя основного. Часть паразитов этой группы адаптировалась к человеку не только как к биологическому, но и как к социальному существу, используя такие необычные факторы заражения, как хирургический инструмент и медицинские манипуляции.
Длительный контакт этих паразитов с иммунной системой хозяина выработал своеобразные адаптации к. избеганию действия иммунитета хозяина: наиболее специализированные паразиты этой группы обитают не просто в тканях, а внутри клеток, в том числе даже в клетках иммунной системы. Другие, находящиеся в тканевой жидкости, в межклеточных пространствах и плазме крови, вынуждены на протяжении всего онтогенеза постоянно подвергаться действию гуморальных факторов иммунитета. В результате у них возникли своеобразные особенности клеточной поверхности, выражающиеся в том, что постоянно меняется ее антигенный состав.
Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.
19.3.1. Простейшие, обитающие в тканях
и передающиеся нетрансмиссивно
К этой группе простейших относятся близкие друг другу виды кокцидий (кл. Споровики), ведущих внутриклеточный образ жизни. Они паразитируют не только у человека, но и у большого количества видов домашних и диких животных. Таким образом, вызываемые ими заболевания являются зоонозными и природно-очаговыми, профилактика которых осложнена. Не менее сложна и диагностика, что связано, с одной стороны, со слабой выраженностью симптомов заболеваний, а с другой — с тем, что паразиты могут обитать в разных клетках и тканях хозяина и вероятность обнаружения их невелика.
Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).
Рис. 19.7. Токсоплазма (Л) и саркоциста (Б):
1 — единичные паразиты, 2 — спорозоиты под общей оболочкой, 3 — изолированная спора, 4— саркоциста в мышечном волокне
Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида — в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.
Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.
Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.
Несколько близких к токсоплазме паразитов — саркоцисты(Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemanni) — являются возбудителями саркоцистозов и имеют сходный с ней цикл развития. Человек для этих паразитов является основным хозяином, а животные — промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. По некоторым данным, частота инвазии людей саркоцистами достигает 7—60%, особенно там, где в соответствии с традициями население употребляет в пищу сырое или полусырое мясо. Врачи обычно не ставят правильного диагноза, а заболевания заканчиваются быстрым самоизлечением.