В настоящее время существуют теории и гипотезы онкогенеза:

наследственная

химическая

вирусная

хромосомная

Все теории отражают различные стороны одного процесса – повреждение генома клетки.

Любая живая клетка в структуре ДНК содержит протоонкогены – полипептидные соединения, которые при определенных условиях переходят в активную форму и становятся онкогенами, которые дают начало росту опухоли.

Для характеристики опухолевой трансформации пользуются специальными терминами:

• 
  гиперплазия – увеличение количества клеток без их качественного изменения
  
• 
  пролиферация – размножение
  
• 
  дисплазия – процесс, при котором обнаруживается атипическая пролиферация формы структурирования и организации клеточных пластов. Сопровождается явлениями дистопии (наслоение, погружение) клеточных слоев, развитие атипии – превращение клетки в опухолевую клетку.
  

Опухолевая клетка имеет большое количество митохондрий с изменением их формы, величины и размножения. Появляются дополнительные ядра. Резкий атипизм всех органелл клетки.

• 
  Аноплазия – утрата клетками способности формировать нормальные тканевые структуры и потеря специализированной функции.
  
• 
  Катаплазия – приближение клетки к более примитивному строению незрелой ткани.
  
• 
  Метаплазия – замещение одного вида зрелой ткани другой, развивающийся из того же зародышевого листка.
  
• 
  Апоптоз – гибель клетки – защита от естественной пролиферации и прогрессирования.
  
• 
  Автономность – бесконтрольность роста.
  
• 
  Метаплазия – замещение одного вида зрелой ткани другой, развивающийся из того же зародышевого листка.
  
• 
  Апоптоз – гибель клетки – защита от естественной пролиферации и прогрессирования.
  
• 
  Автономность – бесконтрольность роста.
  

В процессе онкогенеза имеются стадии: инициации, промоции, деления измененной клетки и роста опухоли.

В стадию инициации происходят необратимые нарушения генотипа клетки: мутации, хромосомные перестройки. Такая клетка может остаться, погибнуть.

• 
  Промоция – усиленная трансформация протоонкогенов в онкогене.
  

В этой фазе клетка приобретает фенотип, характерный измененному генотипу. Этот этап обратим, клетка может вернуться к нормальному фенотипу. Чтобы первый фенотип стал устойчивым, необходимо длительное воздействие канцерогенов внешней или внутренней среды.

---

• 
  Вторая фаза завершается делением такой измененной клетки. Это и есть начало роста собственной клетки. Появившаяся колония опухолевых клеток 1-2 мм может существовать длительное время.
  
• 
  При росте сосудов и усиленном размножении опухолевых клеток наступает фаза опухолевого роста. Онкоген кодирует матричную РНК и начинается синтез какого-либо гормона, специфического белка.
  

• 
  Канцерогенез – это многоступенчатый процесс накопления генетических мутаций под воздействием канцерогенеза.
  

Экзогенные канцерогены:

• 
  механические,
  
• 
  физические,
  
• 
  радиоактивные,
  
• 
  вирусные.
  

К экзогенным факторам относятся различные вещества, попадающие в организм с продуктами питания, с питьевой водой. Мощный канцероген – алгоколь, фактор курения. Окружающая среда, вредные производства.

• 
  Вирусы Эпштейн-Барр (вызывает рак носоглотки, лимфому Беркита) ,вирус гепатита В и С, папилломовирус человека, вирусы герпеса.
  
• 
  К вирусному происхождению относятся Т-клеточные лейкозы, менингиомы, глиобластомы, меланомы, лейкозы, саркома Капоши.
  
• 
  Паразитарные инфекции.
  
• 
  Рентгеновские лучи и радиоактивные источники.
  

Эндогенные факторы – изменение внутренней среды организма – нарушение гормонального баланса – эстрогены, стероидные гормоны, метаболиты, ожирение (повышенное содержание эстрагенов).

• 
  Наследственная предрасположенность.
  

Длительные хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся пролиферацией

Одновременно с экзогенными канцерогенами в организм поступают вещества, тормозящие его:

• 
  Вит. А, каротин (профилактика эпителиальных новообразований)
  
• 
  С, Е, В2, РР (регулируют процессы ороговения, пожнимают иммунитет)
  
• 
  Клетчатка, пектины, фетаты, содержащиеся в овощах и фруктах.
  

Современные теории канцерогенеза:

• 
  Полиэтиологическая теория
  
• 
  Вирусная теория.
  

Вирусы вызывают все опухоли, а различные канцерогенные агенты лишь содействуют развитию опухоли, то есть при определенных условиях вирусе способен проникать в геном клетки и вызывать развитие опухоли.

Основное направление современной профилактики развития злокачественных опухолей – предупреждение воздействия на организм экзогенных и эндогенных факторов

• 
  Теория тканевого механизма.
  

Основана на нарушении тканевого гомеостаза в результате длительной хронической пролиферации, вызывающей нарушение дифференцировки клеток.

---

Увеличивается концентрация факторов роста и снижается концентрация нейлонов, контролирующих деление стволовых клеток, количество стволовых клеток возрастает, а также клеток, предшествующих стволовым «комметированные» клетки, возникает так называемая «эмбрионализация» ткани.

Есть достаточно данных, что стволовые клетки и клетки предшественники обладают определенной «злокачественностью».

Тканевая теория обосновывает происхождение опухолей на фоне предраковых заболеваний.

• 
  Рост и развитие опухоли находятся в зависимости от состояния реактивности организма.
  
• 
  Устойчивость к воздействию канцерогенов индивидуальна, зависит от иммунитета и коррелирует с общей сопротивляемостью организма.
  
• 
  Доказана способность организма обезвреживать канцерогены.
  

• 
  В опухолевых клетках открыты антигены, чужеродные организму, вызывают образование противоопухолевых антител, но их роль в развитии противоопухолевого иммунитета незначительна.
  
• 
  Гораздо большее значение имеет клеточный иммунитет - накопление иммунокомпетентных клеток: Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов в строме опухоли и в тканях, пограничных с опухолью.
  

Итак, опухоль – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой имеется изменения генетического аппарата, что приводит к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Современные методы диагностики новообразований челюстно-лицевой области.

Отличительные особенности опухолей ЧЛО:

• 
  - быстрый темп роста
  
• 
  - ранее метастазирование
  
• 
  - неблагоприятный прогноз
  
• 
  - высокие показатели одногодичной летальности
  

Тяжесть злокачественных новообразований и их прогноз определяется в первую очередь стадией заболевания:

• 
  Ι и ΙΙ стадия – прогноз благоприятный
  
• 
  III стадия – сомнительный
  
• 
  ІV стадия – неблагоприятный
  
• 
  Во вторую очередь прогноз зависит от локализации и наличия отдаленных метастазов.
  
• 
  На Ι и ΙΙ стадиях заболевания были диагностированы в 28%
  
• 
  III – 39%, ІV – 33% случаев.
  
• 
  В приволжском федеральном округе злокачественные опухоли на III стадии были диагностированы в 46.5%, на ІV – 26.4%
  

Уровни диагностики злокачественных новообразований:

• 
  ранняя,
  
• 
  своевременная,
  
• 
  поздняя.
  

Главная задача стоматологов – ранняя диагностика.

---

• 
  Диагностика злокачественных новообразований определяет распространенность первичного очага (Т), наличие или отсутствие регионарных (N) или отдаленных метастазов (М). И определение морфологической характеристики опухоли.
  

Ранняя диагностика опухолей определяет начальные стадии процесса, когда произошла трансформация нормальной клетки в злокачественную и началось размножение опухолевых элементов. В этой фазе опухоль не дает метастазов и больной может быть вылечен навсегда.

Наиболее часто ранняя диагностика возможна при опухолях эпителиального происхождения (рак).

Своевременная диагностика -обнаружение новообразования при его распространенности Т1-2 N0, M0.

• 
  В этой стадии прогноз благоприятный, определяет возможность радикального лечения, так как первичная опухоль небольших размеров и отсутствуют метастазы.
  

Поздняя несвоевременная диагностика -обнаружение злокачественной опухоли, соответствующей по распространенности ТЗ-4 в сочетании с регионарными метастазами (N 1,2,3) и отдаленными метастазами (M1).

• 
  Прогноз у этой группы как правило неблагоприятный из-за сложности или невозможности радикального лечения.
  

Причины поздней диагностики:

• 
  - малосимптомное течение заболевания
  
• 
  - несвоевременное позднее обращение больных
  

- врачебные ошибки

Положительные результаты лечения зависят от ранней диагностики.

• 
  Ранняя диагностика возможна при:
  

• 
  профилактических осмотрах,
  
• 
  хорошей санпросвет работе,
  
• 
  высокого профессионального уровня медицинских работников.
  

В основе ранней диагностики лежит онкологическая настороженность у врачей всех специальностей, особенно в отношении пациентов с неясным диагнозом.

Онкологическая настороженность сводится к следующему:

• 
  знание симптомов предраковых заболеваний, их лечение и предупреждение,
  
• 
  знание симптомов злокачественных опухолей в ранних стадиях и их лечение,
  
• 
  знание принципов организации онкологической помощи, то есть своевременное направление больного по назначению, тщательное соблюдение схемы обследования.
  

При неясной клинической картине следует всегда помнить о возможности нетипичного, стертого проявления опухоли.

---

При сборе анамнеза необходимо выявить:

• 
  перенесенные онкологические операции,
  
• 
  наследственность,
  
• 
  национальные обычаи (жевание бетеля и наса часто приводит к раку дна полости рта),
  
• 
  проживание в жарких районах с чрезмерной инсоляцией - рак кожи лица и губ,
  
• 
  нарушение личной гигиены,
  
• 
  большое количество разрушенных зубов может привести к хронической травме слизистой оболочки полости рта, на фоне которой развиваются злокачественные опухоли.
  
• 
  При объективном обследовании определяется асимметрия органа, изменение покровных тканей над опухолью и вокруг нее. Определяются размеры образования, его локализацию, близость к жизненно важным органам.
  

Например, при раке верхней челюсти выявляется асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, экзофтальм.

• 
  При пальпации определяются размеры опухоли, инфильтрация окружающих тканей, болезненность, подвижность, взаимосвязь с соседними анатомическими образованиями
  

Обязательное исследование зоны регионарного метастазирования. Для этого пальпируют все группы регионарных лимфоузлов, не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне шеи, так как опухоли ЧЛО способны к перекрестному метастазированию.

Определяют:

• 
  количество,
  
• 
  локализацию,
  
• 
  консистенцию,
  
• 
  болезненность,
  
• 
  Подвижность лимфатических узлов.
  

Нормальные лимфоузлы обычно мягкие, небольших размеров, 1-1,5 см, овальной формы, подвижные, безболезненные.

Метастатический узел увеличен в размерах значительно, до 6 см и более, плотный иногда бугристый, безболезненный. В поздних стадиях он может быть частично или полностью фиксирован к органам и тканям (вколочен).

На шее метастазы часто спаяны с элементами сосудисто-нервного пучка, шеи, кивательной мышцей, краем нижней челюсти.

• 
  Обязательное обследование больного по органам и системам.
  

Невнимательный врач, нарушающий схему обследования стоматологического больного, пропускает начальные признаки развития новообразования – главная причина большого количества больных с запущенными формами злокачественных опухолей ЧЛО, несмотря на то, что большая часть их легко доступна для осмотра и пальпации.

Осмотр складывается из внешнего осмотра и осмотра полости рта.

---

Смотрите также файлы

• Бюджетное устройство и бюджетная система России.doc

• ыса мерзімді жоспар Сабаты таырыбы Б. Сопабаев Мені атым ожа повесі. Мені атым Жолдама жайында 7саба.docx

• Кафедра материаловедения и тэф. Лабораторная работа 1.docx

• Межмуниципальный отдел Министерства внутренних дел Российской Федерации по зато сибирский.rtf

• Типы зависимого (аддиктивного) поведения.docx