Файл: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 193
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патологиялықжағдайдажиікездесетінгиперемияларға:1)ангионевроздық; 2) коллатералдық; 3) қабынуға байланысты; 4) қысымның өзгеруіне байланы- сты (вакаттық); 5) қан келуі азайғаннан кейінгі; 6) артериовеноздық саңылау пайда болғанда дамитын гиперемиялар кіреді.
Ангионевроздық (нейропараличтік) гиперемия қан тамырларындағы нерв рецепторларының қозуына байланысты.
Организм үшін коллатералдық гиперемияның маңызы өте зор. Себебі, тромбоз, эмболия, спазм салдарынан қан тамырларының негізгі салаларында қан жүрмей қалғанда, қосымша қан тамырлары немесе анастомоздар ашылып, қан бармай қалған ағзаларды ауыр, қайтымсыз өзгерістер дамудан сақтап қалады. Егер осы бүйірлік (коллатералдық) қан тамырлар жеткіліксіз болса немесе тез арада пайда болмаса, онда тіндер, ағзалар некрозға ұшырайды. Мысалы, жүрек артериясының тез тығындалып қалуы жүрек инфаркты- на соқтырады.
Коллатералдық гиперемияның дамуы əрбір ағзаның өзіндік қанайналу ерекшеліктерімен жəне қан тамырларының бір-бірімен қаншалықты тығыз байланыста екенідігімен анықталады. Ишемияға ұшыраған аймақтан бөлініп шығатын улы заттар (ишемия уы) қан тамырларын кеңіте алатын (вазодилятация) қасиетке еге. Қейде ірі қан тамырларының (қолқа, жүрек
артериялары) бірте-бірте толық бітеліп қалуының өзі, коллатералдық қан айналымының дамуына байланысты, клиникада ерекше ауыр өзгерістерге соқтырмауы мүмкін.
Қабынуға байланысты гиперемия қабыну ошағында дамыған патогендік əсерлерді жоюға бағытталған реакциялардың алғашқысы есебінде дамиды.
Вакаттық гиперемия да жергілікті жəне жалпы деп бөлінеді. Денеге банка (лонқа) қойғанда жергілікті вакаттық гиперемия дамиды. Егер су астында (кессонда) жұмыс істеп жатқан адамды, су астынан тез көтерсе, қысымның күрт төмендеп кетуіне байланысты вакаттық гиперемия пайда болып адамның аузы-мұрнынан қан кетеді.
Қан келуі азайғаннан кейінгі гиперемия құрсақ қуысынан үлкен ісікті неме- се көп мөлшердегі шемен сұйықтықтығын бірден алып тастағанда байқалады. Осы жағдайда басылып тұрған қан тамырларының қанмен тез толып кетуіне байланысты орталық нерв жүйесі қансызданып қалып, коллапс дамиды.
Жас балаларда артерия жəне вена тамырларының дисплазиясына байла- нысты кейбір аймаққа артерия қаны көп мөлшерде ағып келіп, жас балалардың зақымданған аяғы сау аяғына қарағанда тезірек өседі (Паркс-Вебер синдро- мы), бұл артериовеноздық гиперемияға мысал бола алады.
Артериялық гиперемияның маңызы оның түріне, мерзіміне байланысты. Мысалы, ангионевроздық гиперемия тез өтіп, ешқандай белгі қалдырмайтын болса, ұзақ мерзімдегі коллатералдық гиперемия қан тамырларының жа- рылып кетуімен аяқталуы мүмкін. Коллатералдық гиперемияның пайдалы жақтары жоғарыда айтылады.
23. Жедел веналық толыққандылық кезіндегі ағзалардағы морфологиялық өзерістер,оның нәтижелері
Веналық гиперемия деп қанның жүрекке қарай ағуының қиындауына байланысты ағзаларда вена қанының көп жиналып қалуын атаймыз, ол кезде қанның ағып келу мөлшері бірқалыпта болады немесе азаяды.
Веналық гиперемия жергілікті жəне жалпы болып бөлінеді. Жергілікті веналық гиперемия бір ағзада немесе бір аймақта болуы мүмкін. Мысалы, Бадди-Киари синдромында, бауыр веналарының тромбофлебитіне байланы- сты бауырда веналық гиперемия дамиды, ол мускатты циррозбен аяқталуы мүмкін.
Веналық гиперемияның өзі жедел жəне созылмалы түрде өтуі мүмкін. Жедел веналық гиперемия жүрек пен қан тамырларының жедел жетіспеушілігінің белгісі болып саналады.
Осы жағдайда дамыған гипоксияға байланысты қан тамырлары қанмен толып капиллярларының өткізгіштігі өте артып кетеді (гидростатикалық қысымның өсуі нəтижесінде).
Жасушааралық тінге, ағзаларға сұйықтық жиналып қалады, диапедездік қан құйылу белгілері көрінеді, паренхималық ағзаларда дистрофиялық жəне некроздық өзгерістер дамиды.
Жедел жүрек жетіспеушілігінің айқын көрінісі өкпеде дамиды.
Өкпе веналық қанмен толған, қызарған, ұстап көргенде қамыр тəрізді, кесіп қарағанда өкпеден көп мөлшерде ауамен араласқан сұйықтық бөлінеді. Жедел өкпе ісінуі науқас өлімінің тікелей себебі болуы мүмкін.
Бауырда бөліктерінің ортасында қан құйылу ошақтары, некроз көрінеді. Бүйрек пирамидалары мен милы қабаты қанмен толып ісінген массасы артқан. Микроскопта қарағанда бүйрек өзекшелерінде гидропиялық дистрофия байқалады. Көкбауыр да қанмен толып үлкейген.
Аяқ веналарының тромбозы. Аяқ веналарының тромбозы нəтижесінде қанмен толған веналар иректеліп, түйінденіп (варикс) қалады, оны варикоздық ауру деп те атайды. Осы веналардағы тромбтардың үзіліп кетуі өкпе артериясының тромбозымен асқынуы мүмкін. Кенеттен дамыған веналық тромбоз нəтижесінде кейбір ағзаларда (ішекте, көкбауырда) веналық инфаркттар пайда болуы мүмкін.
24.Созылмалы вена қанының іркілуі кезіндегі ағзалардағы морфологиялық өзгерістер,оның нәтижелері
Веналық гиперемия өте ұзаққа созылғанда жеке ағзаларды, тіпті бүкіл организмді көптеген қайтымсыз өзгерістерге ұшыратады. Соның салдарынан ағза тіні семіп, стромасында дəнекер тін өсіп кетеді.
Жалпы веналық гиперемияның пайда болуы негізінен жүрек-қантамыр жүйесінің, өкпенің созылмалы ауруларына байланысты. Атеросклероз, ги- пертония, ревматизм, созылмалы бронхит аурулары жəне басқа созылмалы аурулар асқынғанда жүрек қызметі төмендеп, көп ағзалар вена қанымен толады. Олар ертелі кеш жүректің оң немесе сол қарыншасының жетіспеушілігіне соқтырады. Мұндай аурулардың ерні, беті көгеріп (акроцианоз), өкпесінде дымқыл сырыл пайда болады, аяқтары, бүкіл денесі күптей боп ісінеді (анасарка), дененің көптеген қуыстарында сұйық зат (транссудат) жиналып қалады. Құрсақ қуысында жиналып қалған сұйықтың – асцит (іш шемені), өкпе қуысында – гидроторакс, перикард қуысында – гидроперикардиум деп аталады. Бұл сүйықтың қабыну үдерісінде жиналып қалатын экссудаттан айырмашылығы, белок мөлшері 2%-дан аспайды жəне олардың құрамында қан элементтері болмайды.
Қанның вена жүйесінде іркіліп қалуы барлық вена тамырларының кеңеюіне жəне де қалыпты жағдайда жабық тұрған майда вена тамырларының ашылуына соқтырады.
Егер жүректің сол қарыншасының жетіспеушілігі басым болса веналық қан негізінен өкпеде іркіліп қалады, оң қарыншаның жетіспеушілігінен қан үлкен қан айналу жүйесінде жиналады. Соның нəтижесінде бауыр, көкбауыр, бүйректер жəне басқа ағзалар үлкейіп, салмақтары əдеттегіден біраз асып кетеді.
Өкпедегі веналық гиперемия көбінесе ревматизм салдарынан болатын жүректің митралдық қақпағының ақауында кездеседі. Осы кезде өкпе қанға толып, үлкейіп, тығыздалып, қоңыр түске енеді. Бұл өзгерістер өкпенің қоңыр тығыздануы (индурациясы) деп аталады. Айтылған өзгерістер венулалардың, кейінірек артериолалардың рефлексті тарылуына байланысты. Өкпе артериясы жүйесіндегі осы тосқауыл өкпе ка- пиллярларын қанға толып кетуден сақтаушы негізгі механизм, сонымен қатар ол кіші қан айналым шеңберінің гипертониясының пайда болуының бірден- бір себебі болады.
Вена қаны бауырда іркіліп қалғанда бауыр едəуір үлкейіп, тығыздалып, кесіп қарағанда шұбар болып көрінеді. Бауыр кесіндісі жұпар жаңғағының сырт көрінісін елестетеді, сондықтан жұпар жаңғағы тəрізді бауыр деп аталады . Бұл құбылыс бауыр қан айналымының өзіне тəн ерекшеліктеріне байланысты. Бауыр екі жүйе – бауыр артериясы жəне қақпа венасы арқылы қанмен камтамасыз етіледі. Осы кан тамырларының капиллярлары бауырдың майда бөліктерінде бірігіп орталық вена жүйесін түзеді. Айта кететін жайт, осы бөліктердің шетінде орналасқан артерия жүйесінің майда тамырлары вена қанының кері ағуына тосқауыл жасайды, себебі артериядағы қан қысымы венаға қарағанда əлдеқайда жоғары, вена қанының бауыр бөліктерінің орта тұсына жиналып қалуы осы механиз- мен түсіндіріледі. Вена қанының ұзақ уақыт кідіріп қалуы гепатоциттердің оттегімен қамтамасыз етілуін бұзып, айналадағы тінге қан құйылуына, соңынан бауыр жасушаларының семіп қалуына (атрофия) немесе бүтіндей жойылуына (некрозына) себепші болады. Дəнекер тіннің бауырда пайда болуы, екі механизмен түсіндіріледі: 1) бауыр синусоидтарындағы липоциттердің, 2) вена қабырғаларындағы фибробластардың көбейуі нəтижесінде. Гепатоциттердің зақымдануына .жауап ретінде қайта қалпына келу (регенерация) үдерісі басталады.Өлген жасушалардың орнын жаңадан пайда болған дəнекер тін жасушалары басады. Бұл екі үдеріс: дəнекер тіннің пролиферациясы жəне гепатоциттердің регенерациясы бірте-бірте бауыр циррозының дауымен аяқталады. Мұны мускат немесе жүрек циррозы деп атайды. Көкбауыр созылмалы веналық гиперемияда үлкейген, қатты, қоңыр-қызыл түсті, салмағы 500-700 г. Микроскопты қарағанда көкбауыр стромасында дəнекер атрофияланған кеткен, фолликулалар атрофияланған. Бауыр циррозына байланысты іш қуысында асцит пайда болады.
Бүйректер веноздық іркілуге байланысты үлкейген, қатайған, көкшіл түсті. Бүйрек стромасында дəнекер тін мөлшері көбейеді, гипоксияға байланы- сты өзекшелер эпителиінде дистрофиялық өзгерістер дамиды. Көкбауыртағы, бүйректердегі көріністерді де цианоздық индурация деп атауға болады.
25. Қабынудың морфологиясы: альтерация, экссудация және пролиферация
Қабыну (inflammatio – өрт, алаулану) организмнің əртүрлі сыртқы не- месе ішкі патогендік əсерлер нəтижесінде дамыған, қан айналымының ерекше бұзылыстарымен жəне жасушалар пролиферациясымен сипат- талатын, стереотипті, қорғаушы-бейімдеуші реакциясы. Ол қабыну ошағындағы зиянды агенттерді жоюға жəне зақымданған ағзалардағы, тіндердегі құрылымдық өзгерістері қайта қалпына келтіруге бағытталған.
Қабыну жергілікті реакция болғанымен, бүкіл организм мүмкіншілігінің бейнесі. Қабыну организмнің мақсатқа сəйкес қорғаушы бейімдеуші реакциясы болып саналады. Бірақ, биологиялық сəйкестілік əрдайым клиникалық сəйкестілікке сай келе бермейді. Қабыну организм үшін пайдалы реакция болғанымен, көптеген зиянды көріністердің де себебі бола алады. Мысалы, ми қабықтарының қабынуы (менингит) осы ауруды қоздырушы менингококтарға қарсы бағытталған жəне соларды жойып жіберуге арналған қажетті реакция болғанымен, өте асқынып кет- кенде, ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Сондықтан қабынудың ор- ганизм үшін пайдасы мен зияны туралы туындаған сұрақты диалектикалық тұрғыдан шешкен дұрыс.
Морфологиялық жəне биохимиялық тұрғыдан қабыну: альтерация - қабыну медиаторларының бөлінуі, экссудация – микроциркуляция арнасы қан тамырларының өзгерістері, пролиферация – жасушалар кооперациясы жəне пролиферациясы, регенерация түрінде тізбектеле өрістейді.
Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен үш фазадан тұрады (А.И. Струков, В.В. Серов, 1990):
1. Алтерация – тіндердің, жасушалардың зақымдануы.
2. Қан тамырларынан қанның сұйық бөлігінің (экссудация) жəне қан элементтерінің (эмиграция) сыртқа бөлініп шығуы (бұл үдеріс төменде жан-жақты талданады).
3. Пролиферация – жасушалардың көбеюі нəтижесінде тіндердің қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып бітуі.
Мұның барлығы гистион деп аталатын дəнекер тіннің құрылымдық- қызметтік өлшемінің территориясында өтеді. Гистион құрамына негізгі зат, коллагенді, эластинді, аргирофилді талшықтар, нерв талшықтары қоршаған микроциркуляция арнасының бір бөлігі кіреді.
26. Экссудативті қабынулар, түрлері, морфологиялық өзгерістері, соңы
Экссудация құбылысы қабыну ошағынан қанның ағып кетуінің қиындауына байланысты қан тамырының ішіндегі гидростатикалық қысымның көтерілуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар, қабыну медиаторларының, лейкоциттердің, протеолиздік ферменттердің əсерінде эндотелий жасушаларының зақымдануы байқалады. Нəтижеде эндотелий жасушалары жиырылып, жасушыаралық саңылаулар кеңейеді немесе ми- кропиноцитоз құбылысы күшейеді. Осы жерден қанның сұйық бөлшектері: су, электролиттер, белоктар (алдымен альбумин, глобулин, соңынан фи- бриноген) шыға бастайды. Белоктардың тамыр сыртына шығуы ол жердегі онкотикалық қысымды көтереді, қабыну ошағында сұйықтық жиналып қалады, оны экссудат деп атаймыз.