Файл: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 144
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы;
2) Тромбопластин кальций əсерінде протромбиннен (проферменттен)
тромбиннің пайда болуы;
3) Тромбин əсерінде фибриногеннің фибрин-мономерге айналуы;
4) Фибрин-мономердің фибринді белсендіретін заттардың əрекетімен
фибрин-полимерге айналуы.
Белсенді тромбопластин ішкі қан ұю жүйесінде тромбоциттер
зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тіндік факторлардан жасуша-
лар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал, про-
тромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тром-
бин болса протромбиннен протромбиназа əсерінде түзіледі. Тромбиннің
негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А жəне В-ны ажыратып
алу, соның нəтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады.негізінде физиологиялық кұбылыс – қан үю үдерісі жатады.
Бұл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияларының ең бір маңызды
түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сəл ғана
жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар, қан ұю үдерісіне белсенді
қатынасатын, қанның ең майда түйіршіктері – тромбоциттер – қан тамырының
ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп тұрады. Тромбоциттердің 15
пайызы тек осы қызметті атқару үшін пайдаланылады. Тромбоциттер көшіп
түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қан
тамырының физиологиялық регенерациясын қамтамасыз етеді. Қанның ұюы
өте күрделі, көп салалы үдеріс, ол əрдайым қанды ұйытушы жəне қан ұюына
қарсы жүйелердің бақылауында болады. Қазіргі кезде организмде қан ұюына
қарсы əрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды (В.А. Кудряшов). Бірінші
жүйеге қалыпты жағдайда қан құрамында болатын антикоагулянттар: гепа-
рин, антитромбин мен фибринолизин жүйесі кіреді. Олар қанның қан тамыры
ішінде ұйып қалуына жол бермейді. Патологиялық жағдайларда, егер бірінші
жүйенің күшіжеткіліксіз болса, екінші қосымша, гемостазды, рефлекторлық-
гуморалдық жолмен реттеуші қан ұюына қарсы – фибринолиздік жүйе іске
қосылады. Осыған байланысты тромбин мөлшері қанда көбейіп кеткенде,
рефлекторлы жолмен гепариннің жəне фибринолизді күшейтуші заттардың
қанға шығуы молайып, тромбин мөлшерінің одан əрі артуына қанның ұйып
қалуына жол берілмейді. Осылайша қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы
жүйе кері байланыс механизмі арқылы реттеліп тұрады. Демек қан ұюы
үдерісінде гемостаздың үш бөлігі де: тромбоцитті аппарат, плазма фактор-
лары (фибринді ыдыратушы, кининді жəне комплементті жүйелер) жəне қан
тамырларының өз компоненттері бірлесіп əрекет етуі керек. Бұл əрекет моле-
кулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты,
жүйенің арақатынасының бұзылуының ңəтижесі.
Қан ұю үдерісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан
тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тромбоцит-
тер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен əсерлесіп бір-біріне жа-
быса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданған жерін бітейді. Сонымен
қатар, тромбоциттер құрамынан қан ұю үдерісін іске қосушы биологиялық
əрекетшіл заттар, адгезивті белоктар – фибриноген, фибронектин, тром-
боспондин бөлініп шығады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты
тұрақтандырады. Біріншілік тромбоциттік тромб микроциркуляция
арнасындағы қанағуды тоқтатады. Ірірек тамырлардағы тромбтардың
беріктігі, қан үю үдерісі нəтижесінде фибриннің түзілуімен байланысты
(А. И. Струков, С. М. Струкова).
Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты
жағдайда қантамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі
қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының
бұзылуының анық белгісі. Тіндер жарақаттанғанда, операция уақытында,
миокард инфарктында жəне басқа ауруларда тіннен тромбопластин факто-
ры қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеро-
склероз, гипертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер; шок, қан ұю үдерісін
күшейтіп қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин ұйындысының еруі)
үдерісін төмендетіп, тромбтың пайда болуына жағдай тудырады.
Сонымен қатар тромбоз үдерісіне жоғарыда аталған қаннық сапасының
өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуының жалпы
жағдайлары болып есептелсе, ал тромбтын орны жергілікті факторларға
байланысты. Оларға қан тамырларының кемеріндегі өзгерістер, қан
ағымының баяулауы жəне т. б. кіреді. Мысалы қан тамырларының анев-
ризмасы, қан тамыры кемерінің қабынуы сол жерде тромб пайда болуы-
на соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның ұю үдерісі төмендегі 4
кезеңнен тұрады.
1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы;
2) Тромбопластин кальций əсерінде протромбиннен (проферменттен)
тромбиннің пайда болуы;
3) Тромбин əсерінде фибриногеннің фибрин-мономерге айналуы;
4) Фибрин-мономердің фибринді белсендіретін заттардың əрекетімен
фибрин-полимерге айналуы.
Белсенді тромбопластин ішкі қан ұю жүйесінде тромбоциттер
зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тіндік факторлардан жасуша-
лар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал, про-
тромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тром-
бин болса протромбиннен протромбиназа əсерінде түзіледі. Тромбиннің
негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А жəне В-ны ажыратып
алу, соның нəтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады.
14. Тромб оның түрлері, морфологиялық өзгерістері,нәтижелері
Тромбтың түрі, көлемі, пайда болу механизмдері əр түрлі. Кейде оның ұзындығы ондаған сантиметрге дейін жететін болса, кейде оны тек микроскоппен ғана көре аламыз.
Сыртқы көрінісіне, түсіне жəне құрамына қарап тромбтың төрт түрін
ажыратады: 1) қызыл тромб; 2) ақ тромб; 3) аралас тромб; 4) гиалиндік
тромб.
Қызыл тромб көбінесе вена тамырларында кездеседі. Оның тез пай-
да болуына байланысты фибрин жіпшелері коагуляция фазасында ағып
жатқан қанның бүкіл элементтерін өз құрамына қосып алады. Сондықтанда
қызыл тромб құрамы қалыпты жағдайдағы қан құрамына сəйкес келеді,
яғни ол эритроцит, лейкоцит жəне тромбоциттерден түзілген.
Ақ тромб фибрин, лейкоцит жəне тромбоциттерден түзіліп, негізінен
артерия тамырларында кездеседі. Артерияда қан өте жылдам аққандықтан
фибрин торларына тамырды шеттей ағатын қанның ең жеңіл элементтері
тромбоцит пен лейкоцит қана ілінеді, сондықтан ақ тромбтың көлемі үлкен
болмайды.
Аралас тромб. Оның құрамында ақ жəне қызыл тромб злементтері ара-
ласа орналасқандықтан түсі шұбар болады . Аралас тромбтың
бас жағы ақ тромбтан, орта шені нағыз аралас тромбтан, ал аяқ жағы
қызыл тромбтан түзілген.
Тромбтың басы əдетте қан тамырларының кемеріне тығыз жабысқан.
Тромб бірнеше сағат өткен соң ретракция (сығылуы) нəтижесінде
құрамындағы сұйықтардан арылып қатты құрғақ затқа айналады. Микро-
скоппен қарағанда микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларда
жəне капиллярларда гиалиндік, фибриндік, тромбоциттік, эритроциттік,
лейкоциттік жəне аралас тромбтарды көреміз (Д. Д. Зербино). Тек қана
лейкоциттерден (лейкозда), эритроциттерден (стаздан кейін), фибриннен
түзілген тромбтар болуы мүмкіндігін И. В. Давыдовский да айтып кеткен.
Гиалинді тромб ең майда тамырларда, микроциркуляция арнасында
кездеседі. Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр
ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері жəне қүрамы
өте күрделі. Оның құрамында бір-бірімен өте тығыз байланысқан тромбо-
цит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен
жабысып қалған эритроциттердін ыдырауынан да, кейде плазма белогінің
шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін.
ҚШҰ синдромында таза фибрин жіптерінен немесе фибрин мен қанның
ақ түйіршіктерінің қоспаларынан тұратын фибринді тромбтар түзіледі.
Тромбоздың жəне бір себебі қанның (көптен жұқпалы аурулар кезінде,
қатерлі ісіктің ыдырауына байланысты, операциядан кейін) физикалық
қасиеттері мен химиялық құрамының өзгеруі. Бұл кезде қан тамырларының
эндотелий қабаты зақымдалып плазма құрамында фибрин мөлшері көбейеді,
қан элементтерінің электрлік заряды өзгеріп, қан ұюына қарсы жүйе қызметі
əлсірейді. Осы өзгерістердің барлығы қан тамырларында тромб пайда болуна себеп болады. Қан тамырлары кемерінің қабынуы (тромбофлебит, тромбоартериит) да тромбозбен асқынады.
Тромбоздың ақыры. Тромбоз əдетте, физиологиялық құбылыс есебінде
жарақаттанған қан тамырларынан қанның ағуын тоқтатады. Майда тромб-
тар фибринді ерітуші факторлар əсерінде ыдырап, жойылады (асептикалық
аутолиз). Ірі қан тамырлар кенересінде жайғасқан тромб дəнекертінденіп (организация) қатты фиброзды табақшаға айналып қалады. Қан тамыр-
ларын тығындап тастаушы тромбтың «сығылуы» (ретракциясы) нəтижесінде
жарықтар пайда болып, олар эндотелиймен астарланып, тромб өзектенеді
(канализация), бірте-бірте осы өзектер арқылы қан айналымы қайта қалпына
келеді. Оны тромбтың тамырлануы (васкуляризациясы) дейді Кейде тромбқа кальций тұздары шөгіп қалып, ол тасқа (флеболит) айналады.
Тромбтың үдемелі түрде өсуі (үдемелі тромбоз), тамыр кемірімен əлсіз
байланысқан (аксиальды) тромбтардың түзілуі тромбоэмболия қауіпіне
байланысты аса зілді, организм үшін қолайсыз өзгерістерге соқтыруы
мүмкін. Тромбтың жайғасу орнынан үзіліп түсіп, тромбоэмболға айналуы
артериялық, тіпті веналық инфарктың пайда болуымен аяқталады. Мысалы,
өкпе артериясының оның бұтақтарының тромбоэмболиясы кенеттен өлім
себебі бола алады немесе өкпе инфарктымен асқынады. Сепсис жағдайында
немесе қан тамырларының қабырғалары қабынғанда (тромбофлебит, тром-
боартериит) іріңді бактериялар тромбға өтіп сепсистік тромбозға айналады.
Тромбоздың маңызы қай жерде орналасқанына, қаншалықты таралғанына
жəне пайда болу жылдамдығына байланысты. Егер тромб біртіндеп пайда
болса, тіпті ең үлкен қан тамырларындағы, мысалы, қолқадағы тромбтың
өзі де, қан айналу үдерісін бұза алмайды. Себебі, бұл аралықта коллатераль-
