Файл: Основы сердечнолегочной реанимации. Асфиксия, утопление, электротравма.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 17
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
- далее следует быстро занять правильное положение около поражённого;
- выполнить необходимые мероприятия по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей;
- определить наличие или отсутствие дыхания (выполнить приём "вижу - слышу - чувствую": спасатель наклоняет свою голову к дыхательным путям пациента, смотрит экскурсию грудной клетки, слушает дыхательные шумы, ощущает ухом и щекой поток воздуха);
- при отсутствии самостоятельного дыхания выполнить два инициальных вдоха под контролем подъёма грудной клетки;
- определить наличие пульса на общей сонной артерии, у детей можно на плечевой (Рис. 81);
- при отсутствии пульса, предварительно выполнив ещё два вдоха, приступают к непрямому массажу сердца с соблюдением всех правил;
- в зависимости от количества реанимирующих спасателей выбрать правильное чередование искусственной вентиляции лёгких и непрямого массажа сердца (1 вдох и 5 надавливаний двумя спасателями, и 2 вдоха и 15 надавливаний при одном реанимирующем спасателе)
NB! В билетах изменения: билет №2 вопрос №7 правильный ответ 4 (2 вдоха/30 надавливаний)
- через каждые 1 - 2 минуты выполнять контроль пульса на общей сонной артерии.
Если через 30—40 минут от начала реанимации сердечная деятельность не восстанавливается, зрачки остаются широкими, без реакции на свет, массаж сердца и ИВЛ следует прекратить, т. к. в организме уже наступили необратимые изменения. При появлении явных признаков смерти (симптом «кошачий глаз») реанимация может быть прекращена раньше.
.
Рис 79. Выполнение сердечно - лёгочной реанимации
двумя спасателями.
В случаях неэффективности сердечных сокращений (отсутствие сознания, отсутствие отчётливой пульсации на сонных артериях, изменение цвета кожных покровов характерные для тяжёлого состояния), не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности, а следует начинать наружный массаж сердца.
Следует подчеркнуть, что сроки прекращения реанимационных мероприятий зависят от причины скоропостижной смерти, длительности полной остановки кровообращения и дыхания, а также эффективности реанимационного пособия. С появлением отчетливой пульсации на артериях массаж сердца прекращают, а продолжают только ИВЛ до восстановления спонтанного, адекватного дыхания.
Неэффективность закрытого массажа сердца обусловлена рядом ошибок, нередко встречающихся при выполнении приемов сердечно-легочной реанимации:
1) проведение массажа сердца больному, который лежит на мягкой, пружинящей поверхности;
2) неправильное расположение рук реаниматора, что приводит к перелому ребер или неэффективному массажу;
3) слишком малая или чрезмерная сила нажатия на грудину; в первом случае массаж будет неэффективен, во втором — возможна травма грудной клетки (перелом грудины и ребер) и ее органов;
4) длительный, более 5 — 10' с, перерыв в массаже, который способствует постепенному нарастанию кислородного голодания мозга и миокарда и уменьшает возможность достижения окончательного успеха реанимации;
5) проведение массажа без искусственной вентиляции лёгких. В этом случае массаж бесполезен, так как кровь не насыщается кислородом.
Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся в результате закрытия дыхательных путей жидкой средой. Различают истинное утопление ("синие утопленники") и "сухое" асфиксическое утопление ("белые утопленники").
При истинном утоплении происходит аспирация (вдыхание) в дыхательные пути большого количества воды. Умирание наступает постепенно, и при этом различают 3 стадии.
1-я стадия – начальная. Пострадавший способен задерживать дыхание, неадекватен. Дыхание шумное, с приступами кашля, наблюдается синюшность лица, рвота, урежение пульса и снижение АД.
2-я стадия – агональная. Сознание отсутствует. Самостоятельного дыхания нет, но сердечная деятельность еще не прекратилась: синюшность лица, розовая пена изо рта, кожные покровы холодные.
3-я стадия – клиническая смерть.
Для утопления совершенно необязательно, чтобы тело или голова погружались в жидкую среду полностью. Наиболее часто процесс утопления происходит очень быстро (в течение 3 – 5 минут).
Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:
- попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление);
- ларингоспазма (асфиксическое утопление);
- рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).
Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной А. могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (напр., удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (напр., дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (напр., при бронхиальной астме). Часто причиной А. может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п.. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к А.
Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; А. возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для А. расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и А. приобретает обычное течение.
Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
А. может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.
Одной из частых причин А. являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.
Нарушения внешнего дыхания, приводящие к А., могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания. А. возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).
Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная А.), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма А. возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так наз. острая ишемическая А.).
Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; напр., цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, к-рая приводит к тканевой А. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают А., блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой А. характерно нормальное содержание кислорода в крови.
Таким образом, очевидно, что А. может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.
M C H S N I K . R U
- выполнить необходимые мероприятия по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей;
- определить наличие или отсутствие дыхания (выполнить приём "вижу - слышу - чувствую": спасатель наклоняет свою голову к дыхательным путям пациента, смотрит экскурсию грудной клетки, слушает дыхательные шумы, ощущает ухом и щекой поток воздуха);
- при отсутствии самостоятельного дыхания выполнить два инициальных вдоха под контролем подъёма грудной клетки;
- определить наличие пульса на общей сонной артерии, у детей можно на плечевой (Рис. 81);
- при отсутствии пульса, предварительно выполнив ещё два вдоха, приступают к непрямому массажу сердца с соблюдением всех правил;
- в зависимости от количества реанимирующих спасателей выбрать правильное чередование искусственной вентиляции лёгких и непрямого массажа сердца (1 вдох и 5 надавливаний двумя спасателями, и 2 вдоха и 15 надавливаний при одном реанимирующем спасателе)
NB! В билетах изменения: билет №2 вопрос №7 правильный ответ 4 (2 вдоха/30 надавливаний)
- через каждые 1 - 2 минуты выполнять контроль пульса на общей сонной артерии.
Если через 30—40 минут от начала реанимации сердечная деятельность не восстанавливается, зрачки остаются широкими, без реакции на свет, массаж сердца и ИВЛ следует прекратить, т. к. в организме уже наступили необратимые изменения. При появлении явных признаков смерти (симптом «кошачий глаз») реанимация может быть прекращена раньше.
.
Рис 79. Выполнение сердечно - лёгочной реанимации
двумя спасателями.
В случаях неэффективности сердечных сокращений (отсутствие сознания, отсутствие отчётливой пульсации на сонных артериях, изменение цвета кожных покровов характерные для тяжёлого состояния), не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности, а следует начинать наружный массаж сердца.
Следует подчеркнуть, что сроки прекращения реанимационных мероприятий зависят от причины скоропостижной смерти, длительности полной остановки кровообращения и дыхания, а также эффективности реанимационного пособия. С появлением отчетливой пульсации на артериях массаж сердца прекращают, а продолжают только ИВЛ до восстановления спонтанного, адекватного дыхания.
Неэффективность закрытого массажа сердца обусловлена рядом ошибок, нередко встречающихся при выполнении приемов сердечно-легочной реанимации:
1) проведение массажа сердца больному, который лежит на мягкой, пружинящей поверхности;
2) неправильное расположение рук реаниматора, что приводит к перелому ребер или неэффективному массажу;
3) слишком малая или чрезмерная сила нажатия на грудину; в первом случае массаж будет неэффективен, во втором — возможна травма грудной клетки (перелом грудины и ребер) и ее органов;
4) длительный, более 5 — 10' с, перерыв в массаже, который способствует постепенному нарастанию кислородного голодания мозга и миокарда и уменьшает возможность достижения окончательного успеха реанимации;
5) проведение массажа без искусственной вентиляции лёгких. В этом случае массаж бесполезен, так как кровь не насыщается кислородом.
Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся в результате закрытия дыхательных путей жидкой средой. Различают истинное утопление ("синие утопленники") и "сухое" асфиксическое утопление ("белые утопленники").
При истинном утоплении происходит аспирация (вдыхание) в дыхательные пути большого количества воды. Умирание наступает постепенно, и при этом различают 3 стадии.
1-я стадия – начальная. Пострадавший способен задерживать дыхание, неадекватен. Дыхание шумное, с приступами кашля, наблюдается синюшность лица, рвота, урежение пульса и снижение АД.
2-я стадия – агональная. Сознание отсутствует. Самостоятельного дыхания нет, но сердечная деятельность еще не прекратилась: синюшность лица, розовая пена изо рта, кожные покровы холодные.
3-я стадия – клиническая смерть.
Для утопления совершенно необязательно, чтобы тело или голова погружались в жидкую среду полностью. Наиболее часто процесс утопления происходит очень быстро (в течение 3 – 5 минут).
Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:
- попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление);
- ларингоспазма (асфиксическое утопление);
- рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).
Асфиксия
Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной А. могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (напр., удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (напр., дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (напр., при бронхиальной астме). Часто причиной А. может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п.. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к А.
Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; А. возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для А. расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и А. приобретает обычное течение.
Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
А. может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.
Одной из частых причин А. являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.
Нарушения внешнего дыхания, приводящие к А., могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания. А. возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).
Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная А.), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма А. возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так наз. острая ишемическая А.).
Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; напр., цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, к-рая приводит к тканевой А. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают А., блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой А. характерно нормальное содержание кислорода в крови.
Таким образом, очевидно, что А. может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.
M C H S N I K . R U
