ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 17.03.2024

Просмотров: 23

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

КОДИРОВАНИЕПОМЕЖДУ

НАРОДНОЙКЛАССИФИКАЦ

ИИБОЛЕЗНЕЙ10

-

ПЕРЕСМОТРАМКБ(

-10)

 

 

 

Класс XIV:Болезнимочеполовойсистемы

 

 

 

Блок N00-N08:Гломерулярныеболезни

 

 

 

N00. Остнефррыйиндромтический

 

 

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузмезапролиферативныйгиальный

 

гломерулонефрит

 

 

4

диффузныйэндокапилляпролиферативныйгломерулонефрит

 

 

 

5

диффузмезангломерулонефритгиокапиыйярный

 

 

 

N01. Быстропрогрессирующийнефр ндромтический

 

 

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузпролиферативныймезангиагломерулонефритьный

 

 

 

4

диффузныйэндокапилляпролиферативныйгломерулонефрит

 

 

 

5

диффузмезангломерулонефритгиокапиыйярный

 

 

 

N02.

Рециустойчиваядивирующая

гематурия

 

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузпролиферативныймезангиагломерулонефритьный

 

 

 

4

диффузныйэндокапилляпролиферативныйгломерулонефрит

 

 

 

5

диффузный мезангиокапигломерулонефритярный

 

 

N03. Хронефрническндромтический

 

 

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузпролиферативныймезангиагломерулонефритьный

 

 

 

4

диффузный эндокапилляпролиферативныйгломерулонефрит

 

 

 

5

диффузмезангломерулонефритгиокапиыйярный

 

 

 

N04.

Нефсиндромротический

 

 

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузмезангиальный

пролиферативныйгломерулонефрит

 

 

4

диффузныйэндокапилляпролиферативныйгломерулонефрит

 

 

 

5

диффузмезангломерулонефритгиокапиыйярный

 

 

 

N05. Нефсиритическийнеуточненныйдром

 

 

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузпролиферативныймезангиагломерулонефритьный

 

 

 

4

диффузныйэндокапилляпролиферативныйгломерулонефрит

 

 

 

5

диффузмезангломерулонефритгиокапиыйярный

 

 

 

N06. Изолпротеинурияировас ная

уточненнымморфологическимпоражением

 

 

0

незначительныегломенарушляренияые

 

 

 

 

1

очаговыеисегментарныегломерулярныеповреждения

 

 

 

 

3

диффузпролиферативныймезангиагломерулонефритьный

 

 

 

4

диффузныйэндокапилляпролиферативный

 

гломерулонефрит

 

 

5

диффузмезангломерулонефритгиокапиыйярный

 

 

 

7


А.ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТПРИИНФЕКЦИОННОМЭНДОКАРДИТЕ

ВВЕДЕНИЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

ИнфекционныйэндокардитИЭ()

 

 

– воспалительноепоражение

клапанныхструктурсердцаи

 

пристеночногоэндокарда,обусловленное

 

различнымивозбудителями

,

протекающеечаще

всегопотипусепостро(илиисаподостро

 

 

го)сциркуляциейвозбудителякрови,

 

 

 

неспецифическимисистемнымипроявлениями

 

,

тромбогеморрагическими

ииммунными

изменениями.

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология

 

 

 

 

 

 

 

 

ЗаболеваемостьИЭколеблется

 

 

разныхстранахотдо310случаевна100000населенияв

 

 

 

 

год[

3-6]. ЗапоследннескольколетэпидемиологияИЭсущественноизменилась.Ранее

 

 

 

 

 

заболпреимущвозраставенновалипацимолентыпредшествовавшимдого

 

 

 

 

 

(преимущественноревматическим)

 

поражением

клапанов

[3],авнастоящеевремя

в

развитыхстранах

возрослачастота

ИЭ убольных

болеестаршего

возраста (врезультате

диагностическихлечебныхпроцедур

 

 

),улицбезпредшествующегопораженияклапано

 

 

 

в,у

пациентовспротезировклапанаминными

,у инъекцинаркомановнных

 

 

[7].

 

Этиология

 

 

 

 

 

 

 

 

Наиболеечастымивозбудителями

 

ИЭ являются стрептококки (главнымобразом

, зеленящие

Streptococcus viridans) и стафилококки (преимущественнозолотистый

 

Staphylococcus aureus,

эпидермальный Staphylococcus

epidermidis); впоследндесятрольилетия

 

 

 

Staphylococcus

aureus вэтиологииИЭсущественновозросла

[8]. Вразвитыхстранах

 

основнымифакторами

рискаразвития

ИЭ

являютсяхроническийгемодиализ,

 

наличие

сахарного диабета,

применение внутрисосудистых устройств, внутривенное введение лекарственныхпрепаратов

[9-11]. Другивозбудимогутбыэнтерококкиелямиь,пневмок,грамотрицательныекки

 

 

 

 

 

микроо,хламид,риккетсган,бруцеллы,гризмы.Вибыи

 

 

 

5-15%случаевИЭвозбудителя

выднудаели. ться

 

 

 

 

 

 

 

 

ПриИЭ

у50 -80%бо

льных выявляютпоражпоч,котемниекобытьроежет

 

 

 

 

ескольких

типов:

 

 

 

 

 

 

 

 

ассоциированныйбактеринфекциеммунокомплексныйальной

 

 

 

ГН;

лекарственефропатияострый( наятерстициальныйнефрит,острыйканальцевый некроз);

инфарктпочки;

острыйкортикальны

йнекроз;

абсцессыпочек;

 

амилоидоз

 

Примерно у 30% пациентов развиваетсяостроеповреждениепочек

(ОПП)

, обусловленное

разнымипричинами

 

(эмбвполияартчечной,г модинамическиериинарушения,

 

 

лекарственное,иммунноеповреждение)Ч.

аще ОПП набулюдаетсястаршегоицвозраста

 

 

илиприинфицировании

Staphylococcus aureus [12]. У10%пациентовспоражениемпочек

 

развиваетсяХПН

.

 

 

 

Патогенез ГНприИЭ

8


ВосноразГНвприеития

 

ИЭ лежитклассическийиммунокомплексныймеханизм.Вответ

 

 

 

 

напопадающиевкровьбактериальныеантигеныпроисходитвыработкасоответствующих

 

 

 

 

 

антителформированиециркулирующихиммунныхкомплексовЦИК),(

 

 

 

 

которые,

фиксируясьвклубочкахпочки,вызываютактивац

 

 

июСН50споследующимповреждением

 

клубочкаиразвитиемГН.

 

 

 

 

 

 

 

Морфологическаякартина

 

ГНприИЭ

 

 

 

 

 

ГистологическиприИЭразличфокдиффузныйальныйютпролиферативныйГН.

 

 

 

 

 

ДиффузныйпролиферативныйГН

 

наблюдаетсяу больных20%,

 

 

наиболеечасто

 

характеризуется картиноймембранопролиферативГНэкстракапиллярГН,реже

ного

 

 

 

мезангиопрГН.Унекпациенолиферативноготормогутбыхов

 

 

 

ь обнаруженыдиффузные

 

эндокапилповреждес лиярубезлнихуниямиыеия

 

 

 

 

 

. Возможенвариант

 

малоиммГНсполулуняминного

 

[13].

 

 

 

 

 

Особенностями нефрприИЭта

 

является частое

обнаружениеваскулитов

 

внеглсомерулярныхисудовразной

 

степенивыраженн

ости тубулоинтерстициальных

изменений (лимфогистиоцитарная инфильтрация,атрофи я канальцев,

финтерстицияброз

).

При иммуногистохимисследованиическом

выявляются

гломерулярныеотложенияИК

 

(мезангиальны е,субэндотелиальны е,субэпителиальны е),содержащи

е иммуноглобулиныА,

 

М, G и C3.

 

 

 

 

 

 

 

Клинико-лабораторизмененияые

при ГН,ассоциированном

ИЭ.

 

Клиническаякартина

ГНпри

ИЭ аналогичнанаблюдпри емой

 

первичном ГН; характерны

следующиеклиническиелабопраторныеоявления

 

 

[14-16]:

 

 

 

Гематуриячастомакрогематур( )всочетанилейкоц/илиятурией

 

эритроццилитарныминдрами

.

Протеинурияразличной(степенивыраженности).

Нефротическийсиндром

 

разв10ивается

-30%случаев.

 

Артериальнаягипертензия,выраженностькотова ьируетой

.

Нарушенфункцпочекповышуровня( иеикрекровати/иеснижениенал

СКФ) ,втомчислебыстропрогрессирующее .

Снижение уровня комплемента (общейгемолитактивнСН50егческойсти

 

фракций С3

иС4 ).

 

УвеличениеуровнейIgMIgG

 

.

ПовышениесодержанияЦИК, своемржащихсоставебактантигенриальный

.

Возможнов ыявление ANCA (редко) всочетании с клинической картБПГНиной

 

наличиемв

биоптатепочкималоГНиполммулунинного

й.

 

 

 

ДИАГНОСТИКА ГНПРИИЭ

 

Диагноз ГНприИЭ

 

устанавливосновхарактерныхданныхнииютанамнеза,

 

клиничпр рзнаковескихзультатовлабораторных

 

 

иссл;решающеедованийзначение

имеютследующиекритерии:

 

 

 

 

подтвержденный диагнозИЭ

;

 

измененияванализахмочи

 

, нарушенпочекфункции

 

9


ПрисовртеченииИЭменномт

 

 

ипичныесимптомы

 

заболевания

(интермиттирующая

 

лихорадкасознобпото,ф рмирклапанного,тромбэмболическийваниерока

 

 

 

 

 

синдром)

могут отсутствова,наперпланвыступайь

 

 

ют неспецифическиесимптомы

 

васкулита,ане, мсдвигимунныеия,поражпоч. ениек

 

 

 

 

Вр яде

случаяхсимптомы

 

поражпочмогутпредшествованиякразверкликарнутойическойИЭинеакь(

 

 

 

 

 

 

 

называемаянефр«

 

итическая»маскаИЭ

 

 

).

 

 

 

 

Большинству больных ГНпри

 

ИЭне

проводится морфологическоеисследованиепочечной

 

 

ткани из-заопасностивыполнения

 

биопсии почкивусловиях

бактериемии или всвязи

 

улучшением клиническихпроявлени

 

й ГН при адекватнойантибактертерапииИЭ. альной

 

 

 

 

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ

 

 

 

ГНприИЭнеобходимодифференцироватьс

 

 

другимивариантамипоражпоченияк

при

даннзаболеваниим

.

 

 

 

 

 

 

 

Лекарственный остубулоинтерстициальныйрыйнефрит

 

(какправило,обусловленный

 

примененпениц,цефаилемилифторхинооспоринов

 

 

 

 

лонов)имеетсходныеГН

 

проявлнаблюдаетсягематурия: (ногдаэритроццил),умеитандрнымиенноами

 

 

 

 

 

 

выраженнаяпротеинурия,нарушенфункциипочек.П лейкоцитарнурияцилиндрые

 

 

 

 

 

 

болеехарактерныдляОТИН.

 

Важноезначениеимеет

времяманифестации

поражпоченияк

.

ГН,какправило,развивается

 

впериодразверкликартиныутойическойИЭдоначала

 

 

 

 

антибактертерапии,тогдакак альной

 

 

ОТИНвбольшинстслучаевразвичерез10ивается

 

 

 

болеедней

 

лечения [17-18]В.егоп свидетельствуетльзутакже

 

выявлеэозинофилииие

 

эозинофилурии.Рец хорадки,дивобусловленнОТИН,частоошибрасцениваюточй о

 

 

 

 

 

какследствиенеэффантибактерктивноститерапии. альной

 

 

 

 

 

 

 

Острыйканальцевыйнекроз

 

 

развивается вследствиетоксическогодействияряда

 

 

антивблиотиков

 

результатегемодинамическихнаруше ей

 

 

 

 

тубул,котинтерстициямовызыватьрыегутстеропротиводные

 

 

 

 

 

воспалительные

средства или мочегонныепрепараты.

 

 

ХарактерклиникойОПН( зуется

 

олиг/анурия

,

наразотемиястающая,снижениеСКФ

 

 

 

),измененияв

анализемочиварьируютотпустого« »

 

 

осадкадопоявлениямногочисзернистыхныхцилгрязнодров

 

 

 

 

 

-коричневогоцвета,

 

клетокпочечногоэпителия

 

эпителиальныйцилиндров.

 

 

 

 

Инфарктпочки

 

 

наблюдаетсяу

30-60%больных

ИЭ, вызванэмболией

почечныхартерий

 

(режеваскулитомпочечныхсосудов),какпра,разиловпериодивазвернутойется

 

 

 

 

 

 

клиническойкартиныИЭ,номожет

 

 

 

наблюдаться ичерезнесколькомесяцевпосле

 

 

эрадикациивозбуд теля

.П роявляется интенсивнымиболямипояснилиэп гастральнойце

 

 

обл,масти крогема,повышеАД,туриейошнозадержкой, ст.Частомуласочетается

 

 

 

 

 

эмболиямивсосудахдругорганов. х

 

 

 

 

 

 

 

 

Амилоидоз

возникает у 3 -5%больных

придлительномтеченииИЭ,характеризуется

 

 

неуклоннымнарастанпротеинуриием

 

 

сразвитиемнефротическогосинд

рома;

 

особенностьюявляетсохраняющемсяразвитиеХПНпри НС.

 

 

 

 

 

 

 

Инфекциэндокардитне дифференцироватьбходимонныйс

 

 

 

 

 

асептическим

тромботическимэндокардитом,

 

котморыйжетсложнятьтечениеопухолевогопроцесса,

 

 

 

10