Файл: Сопроводительная терапия (рекомендации).pdf

Сопроводительная терапия

(ЦНС), которое называется печеночной энцефалопатией и может закон читься печеночной комой.

Существует ряд активно обсуждаемых теорий и гипотез о патогенезе печеночной энцефалопатии, из которых ни одна не дает исчерпывающе го объяснения клинической симптоматики. Из этих разнообразных ги потез стоит выделить гипотезу «ложных нейротрансмиттеров» (false neu rotransmitter; Фишер) и «аммиачную» гипотезу (Хольм) [27].

Гипотеза «ложных нейротрансмиттеров» исходит из того, что в плаз ме нарушается равновесие между аминокислотами c разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин) (ВСАА↓), с одной стороны, и ароматическими аминокислотами (тирозин, фенилаланин, трипто фан (ААА↑), с другой. Это приводит к увеличенному поступлению

ААА в мозг, так как в гематоэнцефалическом барьере ВСАА и ААА

конкурируют за одну и ту же транспортную систему. Избыток в мозге этих ароматических аминокислот в качестве предшественников раз личных нейротрансмиттеров приводит к синтезу так называемых «ложных нейротрансмиттеров», например октопамина и β фенилэта ноламина, которые провоцируют наступление печеночной комы. Из этой гипотезы вытекает терапевтическая установка, в соответствии с которой сначала необходимо устранить дисбаланс аминокислот, что бы предотвратить наступление печеночной энцефалопатии, а затем начать лечение. Нормализация баланса аминокислот в плазме дости гается с помощью аминокислотных растворов, содержащих повы шенный процент ВСАА и минимальное количество ароматических аминокислот.

Следующим важным вкладом в понимание патогенеза печеночной энцефалопатии стала «аммиачная» гипотеза. Она исходит из того, что аммиак — это, собственно, сильный токсин. Действие аммиака про исходит на трех разных уровнях:

уменьшение постсинаптического торможения; индукция дефицита глутамата и аспартата в мозге; церебральный дефицит АТФ (дефицит энергии).

Таблица 15. Рекомендации согласительной группы ESPEN, 1997

988

Рекомендации по искусственному питанию больных гемобластозами

В соответствии с этой гипотезой при терапии и профилактике пече ночной энцефалопатии необходимо добиться снижения уровня аммиака в плазме. Важный вклад в понимание печеночной энцефалопатии вне сло предложение объединить обе гипотезы. Позитивный эффект ВСАА можно описать в целом как два независимых друг от друга синергических действия:

1.Благодаря высокой концентрации ВСАА в специализированных рас творах аминокислот при одновременно низком содержании в них ароматических аминокислот достигается выравнивание баланса ами нокислот в сыворотке. Следствием этого является поступление в мозг множества аминокислот c разветвленной цепью и одновременное уменьшение поступления ароматических аминокислот. Таким обра зом, создается предпосылка для нормализации баланса нейротранс миттеров в мозге.

2.Так как функция печени снижена, нарушается превращение аммиака в мочевину. Уровень аммиака в плазме возрастает в результате повы шенного катаболизма белков и аминокислот, характерного для пече ночной недостаточности. Образующийся при этом аммиак усиливает уже существующую гипераммониемию. Считается, что ВСАА играют регуляторную роль в белковом обмене. Лейцин стимулирует синтез белков и тормозит их распад. Следствием замедленного распада бел ков является уменьшение катаболизма аминокислот и сниженное об

разование аммиака.

Специально приспособленные к метаболическим особенностям бо лезней печени растворы аминокислот Аминостерил Гепа и Аминоплаз маль Гепа (ВСАА, ААА, метионин) позволяют обеспечить таких пациен тов достаточным количеством аминокислот в рамках полного паренте рального питания, несмотря на типичную для них непереносимость бел ка. Обычный раствор аминокислот в составе ПП усиливает дисбаланс аминокислот в плазме и гипераммониемию, увеличивая риск развития гепатической комы у пациентов с печеночной энцефалопатией.

Аминокислотные растворы при печеночной недостаточности

Аминостерил Гепа 8%, Аминоплазмаль Гепа 10% (табл. 16) показаны пациентам с нарушениями функции печени при наличии энцефалопа тии или без нее. При развитии печеночной энцефалопатии применяются аминокислотные препараты с повышенным содержанием (до 40—45%) разветвленных аминокислот (изолейцина, лейцина, валина) и аргинина и пониженным содержанием ароматических кислот (фенилаланина, триптофана, тирозина) и метионина.

Особенности ПП при почечной недостаточности [12]

Хроническая почечная недостаточность приводит к тяжелым метабо лическим нарушениям: периферической инсулинорезистентности, на рушению липолиза, метаболическому ацидозу, гиперпаратиреозу, уре мической остеопатии, нарушению активации витамина D3, повышению

989

Сопроводительная терапия

Таблица 16. Основные характеристики препаратов аминокислот, при меняемых при печеночной недостаточности, которые зарегистрирова ны в России

катаболического ответа на интеркуррентную болезнь, снижению воспа лительной реакции. Целью проведения искусственного питания являет ся коррекция недостаточности питания и метаболических расстройств. В основном применяют вспомогательное питание в виде сипинга (перо ральный прием) энтеральной смеси и коррекцию диеты. ПП показано при тяжелой недостаточности питания, когда не удается компенсиро вать нарушения с помощью вспомогательного питания. Суточные по требности в нутриентах у стабильных пациентов с ХПН представлены в табл. 17.

Таблица 17. Суточные потребности в нутриентах у стабильных пациен тов с ХПН

СД — суточный диурез; УФ — ультрафильтрат.

1 Включая энергию (глюкозу) из диализата.

2 Индивидуальные потребности могут различаться.

990

Рекомендации по искусственному питанию больных гемобластозами

Острая почечная недостаточность полиэтиологична, поэтому по требность в нутриентах в большей степени определяется заболеванием, степенью катаболизма и вариантом заместительной почечной терапии, чем самой почечной недостаточностью. Потери питательных веществ в процессе заместительной почечной терапии представлены в табл. 18.

Таблица 18. Потери питательных веществ в процессе заместительной почечной терапии

1 Потери белка, обусловленные осаждением компонентов крови на фильтре, составляют 10—20 г.

2 Потери белка возрастают при перитоните.

3 При использовании диализата и перфузионного раствора, не содержащих глюкозу. При наличии в диализате глюкозы можно рассчитать ее потери по формуле:

Адсорбируемая глюкоза (г) = (11,3 × Концентрация глюкозы в диализате – 10,9) × Замещенный объем.

Аминокислотные растворы при почечной недостаточности

Аминостерил Нефро, Нефротект (табл. 19) показаны пациентам с острой почечной недостаточностью без заместительной терапии гемо диализом и больным с хронической почечной недостаточностью. Эти препараты содержат преимущественно незаменимые аминокислоты.

Таблица 19. Основные характеристики препаратов аминокислот, при меняемых при почечной недостаточности, которые зарегистрированы в России

Осложнения ПП и их профилактика [12]

1.Осложнения, связанные с установкой и использованием ЦВК.

2.Метаболические осложнения.

991