Файл: Учебнометодическое пособие для студентов стоматологического факультета Казань, 2023 ббк 28. 707. 3 Удк 612 (078. 8) Ф50.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.03.2024
Просмотров: 114
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
61 давления (коллоидно-осмотического давления, обусловленного присутствием белков в плазме), равного 20 мм рт. ст., и гидростатического давления в боуменовой капсуле, равного 13 мм рт. ст. Отсюда можно вычислить эффективное фильтрационное давление: эффективное фильтрационное давление = 48-20-13=15
мм рт. ст.
На протяжении клубочкового капилляра гидростатическое давление не снижается, однако коллоидно-осмотическое давление значительно повышается, потому что по мере того, как из плазмы удаляется ультрафильтрат, концентрация белков в ней возрастает. Считается, что еще до окончания капилляра коллоидно-осмотическое давление увеличивается до 35 мм рт. ст., следовательно, эффективное фильтрационное давление падает до нуля
(48-35-13=0).
Это называется точкой фильтрационного равновесия. При усилении почечного кровотока точка фильтрационного равновесия смещается в направлении дистального конца капилляра и в результате поверхность фильтрации становится больше. Таким образом, усиление кровотока сопровождается увеличением количества фильтруемой жидкости и скорости клубочковой фильтрации.
4. Канальцево-клубочковая обратная связь является еще одним механизмом регуляции скорости клубочковой фильтрации, приводящим к изменению соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клубочка. Она обусловлена изменением
количества натрия и хлора в фильтрате в области плотного
пятна (macula densa), что ведет к изменению продукции в клетках юкстамедуллярного аппарата (ЮМА) гуморальных фактор регуляци:
- аденозина (констрикция афферентных артериол),
- NO (дилатация артериол),
- ренина и ангиотензина, кининов и простагландинов.
5. В сутки образуется 150 – 180 л первичной мочи, плазма лишенная белка.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 18
Реабсорбция.
1. Канальцевая реабсорбция – обратный перенос веществ (вода, электролиты, аминокислоты, глюкоза, мочевина.) ультрафильтрата
(первичная моча) из просвета канальцев в плазму крови.
2. Реабсорбция в основном, протекает в проксимальных извитых канальцах.
3. Реабсорбция осуществляется при помощи пассивного транспорта(диффузия, осмос), первично-активного (Na-K-насос, Н–
62
K- насос,
Са-насос) и вторично-активного транспорта
(сопряженный с Nа транспорт аминокислот, глюкозы).
4. По способности регулировать проницаемость стенки канальца
для воды– обязательная (облигатная) и факультативная.
- Облигатная реабсорбция протекает в проксимальном канальце, один слой клеток кубического эпителия с щеточной каемкой на апикальной мембране.
Стенка проксимального канальца проницаема для воды, благодаря наличию в апикальной мембране водных каналов, образованных особыми белковыми молекулами аквапоринами 1-го типа. Поэтому в этом отделе нефрона вода неизбежно (обязательно) выходит из просвета канальца вслед за реабсорбируемыми осмотически активными веществами, поэтому в петлю Генле поступает жидкость, изотоничная плазме крови.
Стенка нисходящей части петли Генле тоже проницаема для воды, поэтому в этом отделе нефрона также идет облигатная реабсорбция воды.
- Факультативная реабсорбция воды протекает в дистальном отделе нефрона и собирательной трубочке. В связующем канальце и собирательной трубочке стенка проницаема для воды только в присутствии АДГ (вазопрессина). Таким образом, объем реобсорбируемой воды регулируется этим гормоном. Секреция
АДГ зависит от потребности организма в сохранении объема жидкости и поддержания осмотического давления.
Секреция
1. Канальцевая
секреция представлена двумя основными процессами:
переходом веществ из крови через канальцы и собирательную трубочку в конечную мочу (выведение из организма токсинов или шлаков),
выделение синтезированных в клетках почки веществ (например, ренина, простагландинов, эритропоэтина, брадикинина) в интерстиций и кровь.
2. Процессы секреции происходят, в основном, за счет первичного
активного транспорта.
Механизм концентрирования первичной мочи.
1. В петле Генле,путем работы поворотно-противоточного
механизма, обеспечивающего разбавление мочи в восходящем отделе (активный транспорт натрия) и концентрированию ее в нисходящем отделе (пассивный транспорт воды), происходит
разведение и концентрирование первичной мочи.
63 2. Частью данной множительной поворотно-противоточной системы, являются восходящие и нисходящие прямые сосуды мозгового вещества, характеризующиеся неодинаковой проницаемости их стенок для воды и осмотически активных веществ (ионов Na, K , мочевины)
Экскреция.
1. Конечная моча попадает в мочевой пузырь. Позыв к мочеиспусканию возникает при наполнении мочевого пузыря более
300 мл, что объясняется раздражением механорецепторов и проведением афферентных сигналов в крестцовый отдел спинного мозга, а оттуда поступлением сигналов в ствол мозга, гипоталамус и кору больших полушарий.
2. Эфферентные импульсы из коры больших полушарий направляются к центрам произвольного мочеиспускания (кора головного мозга, гипоталамус, продолговатый мозг) и непроизвольного мочеиспускания
(спинной мозг).
Мочеиспускание у взрослого человека происходит произвольно.
3. Объем конечной мочи составляет в сутки 1,0 1,5 л.
4. С мочой выделяются: мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин, небольшое количество аминокислот, электролиты, пигменты, образующиеся при распаде билирубина, производные гормонов коры надпочечников, АДГ, эстрогена, катехоламины, витамины. В патологических случаях в моче появляются: глюкоза, белки, форменные элементы.
Регуляция мочеобразования.
1. Нервные влияния:
регулируется ЦНС, реализуются симпатической нервной системой
– слабо выражен (влияет на тонус сосудов мозгового слоя почек);
2. Гуморальные влияния:
- Антидиуретический гормон (АДГ-вазопрессин) – дистальные извитые канальца собирательные трубочки – увеличение проницаемости для воды;
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – альдостерон – увеличение реабсорбции ионов натрия, секреции калия и протонов водорода;
- Паратгормон и кальцитонин – регуляция реабсорбции Mg и Ca;
- Витамин Д
3.
64
- Атриальный натрий-уретический пептид – снижение реабсорбции ионов натрия.
Функции почки несвязанные с выделением.
1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система регулирует АД;
2. Синтез брадикинина - мощного вазодилататора (через NO);
3. Синтез кальцитриола
(1α,25-дигидроксихолекальциферол) контролирует обмен кальция.
4. Регуляция кислотно-щелочного равновесия;
5. Синтез урокиназы - активатора плазминогена (фибрилолиз);
6. Выработка эритропоэтина (стимулятора эритропоэза).
Тестовые вопросы для самостоятельной работы
1. В каком отделе нефрона происходит фильтрация:
А. в проксимальном канальце
В. в почечных клубочках
Б. в дистальном канальце
Г. петле Генле
2. Через почечный фильтр не проходят:
А. глюкоза, ионы Са, К, Na
В. вода, маннитол
Б. инулин, яичный альбумин
Г. крупномолекулярные белки, форменные элементы
3. Онкотическое давление плазмы крови в капиллярах почечного
клубочка составляет (мм рт ст):
А. 80 - 90 мм рт ст
В. 50-70 мм рт ст
Б. 70 - 80 мм рт ст
Г. 25-30 мм рт ст
4. Затруднен отток мочи из нефрона. Как изменится клубочковая
фильтрация?
А. существенно не изменится
Б. увеличится
В. уменьшится
5. В моче обнаружены эритроциты и белок. О чем это
свидетельствует?
А. о нарушении процесса секреции в канальцах
Б. о нарушении процесса реабсорбции в канальцах
В. о нарущении процесса синтеза в канальцах
Г. о нарушении проницаемости клубочковой мембраны и фильтрации
65
6. К категории пороговых веществ относится:
А. креатинин
В. белок-альбумин
Б. гиппуровая кислота
Г. глюкоза
7. Коэффициент очищения – это_______________________________.
8. Глюкоза реабсорбируется, в основном, в отделе нефрона:
А. капсуле Шумлянского—Боумена
Б. петле Генле
В. дистальном
Г. проксимальном
9. В каком отделе нефрона осуществляется поворотно-
противоточный механизм?
А. в капсуле клубочка
Б. в проксимальном канальце
В. в мальпигиевом тельце
Г. в петле Генле
10. Облигатная реабсорбция воды происходит, в основном, в
_______________________________________________________.
Пример ситуационной задачи.
При заболеваниях почек, сопровождающихся повышением прони- цаемости почечного фильтра, развиваются отеки. Отеки могут на- блюдаться также при длительном голодании.
Вопросы:
1.
Какие силы обеспечивают обмен жидкости между кровью и тканями в микроциркуляторном русле?
2.
Какие вещества проходят и не проходят через почечный фильтр в норме?
3.
Каковы механизмы развития отеков при голодании и повышении проницаемости почечного фильтра?
Ответы:
1. Обмен жидкости между кровью и тканями обеспечивается в основном благодаря взаимодействию гидростатического давления крови, которое способствует выходу жидкости из сосудистого русла, и коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, обеспечивающего возвращение жидкости в сосудистое русло.
2. При нормальных процессах фильтрации в почечном тельце в первичную мочу свободно проходят все вещества плазмы крови за
66 исключением белков, которые почечный фильтр пропускает в очень незначительном количестве.
3. Как при длительном голодании, так и при потере белков через почечный фильтр при повышении его проницаемости, снижается концентрация белков в плазме крови, уменьшается КОД, что нарушает баланс между выходом жидкости плазмы в ткани и возвращением в кровеносное русло в пользу первого, что приводит к развитию отеков.
Темы рефератов
1. Водно-солевой обмен в организме человека.
2. Клинико-физиологические исследования почек. Клинический анализ мочи.
3. Искусственная почка.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Гормоны – это продукты желез внутренней секреции, которые выделяются в кровь, разносятся с кровотоком по телу и оказывают специфическое действие на клетки мишени.
1. Специфичность гормонов зависит от наличия в тканях мишенях специфических рецепторов к данным гормонам и от той или иной системы внутриклеточных вторичных посредников.
2. Гормоны секретируются клетками или группами клеток в кровь и оказывают эффективное воздействие даже при очень низких концентрациях.
3. Активность гормонов лимитируется прекращением секреции гормонов, изменением структуры (инактивация) гормона или полным удалением его из крови, а так же отсутствием активности клеток-мишеней.
Классификация гормонов.
1. В зависимости от того, какие клетки являются мишенями для гормонов, различают: а) эффекторные гормоны, которые действуют непосредственно на клетки-мишени (например, инсулин) и б) тропные гормоны, действующие на другие эндокринные железы (например, адренокортикотрипный гормон).
2. По химической природе гормоны делятся на три основных класса: а) пептиды и белки, состоящие из трех или более аминокислот; б) стероидные гормоны, являющиеся производными холестерола;
67 в) производные аминокислот тирозина (например, мелатонин) или триптофана ( например, катехоламины и тиреоидные гормоны).
3. Пептидные
гормоны в основном транспортируются в растворенном виде в плазме и имеют короткий период полувыведения. Они связываются с поверхностными рецепторами на клетке-мишени и приводят к быстрому клеточному ответу благодаря активации системы внутриклеточных посредников.
4. Стероидные гормоны гидрофобны, и транспортируются в плазме в связанном со специфическими транспортными белками виде.
Стероиды имеют более длительный период полувыведения.
Стероидные гормоны проникают внутрь клетки-мишени, действуют на геном клетки и способствуют синтезу новых белков. Клеточный ответ в данном случае проявляется более медленно по сравнению с ответом, вызванном гормонами белковой природы. Однако данные гормоны могут реализовать и быстрые эффекты опосредованные рецептором на мембране клетки.
5. Гормоны-производные аминокислот действуют либо аналогично гормонам пептидной природы, либо аналогично гормонам стероидной природы.
Регуляция образования гормонов.
1. Гипофиз можно поделить на переднюю долю (аденогипофиз) и
заднюю долю (нейрогипофиз). У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями. По происхождению она относится к аденогипофизу.
У человека она представляет тонкую прослойку клеток между передней и задней долями, довольно глубоко заходящую в ножку гипофиза. Эти клетки синтезируют свои специфические гормоны меланоцитстимулирующие и ряд других.
2. Нейрогипозиф секретирует два нейрогормона – окситоцин
(усиливающий сокращения матки и выделение молока) и
вазопрессин (усиливающий реабсорбцию воды в почках). Эти гормоны синтезируются в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. Затем окситоцин и вазопрессин, по аксонам нейронов, образующих гипоталамо-гипофизарный тракт, транспортируются в заднюю долю гипофиза, где хранятся в гранулах окончаний аксонов. Деполяризация мембраны окончания аксона приводит к экзоцитозу гормонов в кровь в аксовазальных синапсах.
3. Секреция активность аденогипоза, контролируется релизинг- факторами гипоталамуса: либеринами и статинами – это
68 соматолиберин, тиреолиберин, котриколиберин, пролактолиберин и соматостатин и пролактостатин.
4. Гормоны гипоталамуса секретируются в кровь портальной
гипоталамо-гипофизарной системы, достигают гипофиза и контролируют секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза: соматотропного, тиреотропного, адренокортикотропного гормонов, пролактина, фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормона.
5. Секреция тропных гормонов гипофиза регулируется механизмом
отрицательной обратной связи.
Надпочечники.
1. В коре надпочечников синтезируются: минералокортикоиды
(альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и половые стероидные гормоны (андрогены). Минералокортикоиды регулируют обмен электролитов и водный баланс; глюкокортикоиды влияют на обмен веществ, участвуют в реакции организма на стресс и обладают противовоспалительным действием; половые гормоны играют большую роль в росте и развитии половых органов в детском возрасте.
2. В мозговом веществе надпочечников синтезируются адреналин и
норадреналин, которые ускоряют расщепление гликогена в печени и в мышцах, увеличивают частоту и силу сокращений сердца, регулируют тонус сосудов, расширяют бронхи и тормозят двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (однако усиливают тонус сфинктеров ЖКТ).
Щитовидная и паращитовидные железы.
1. В фолликулах щитовидной железы синтезируются тироксин и
трииодтиронин, которые влияют на обмен веществ, на процессы роста и развития, на функции ЦНС и регулируют работу органов.
2. В парафолликулярных клетках образуется тиреокальцитонин, который понижает уровень кальция и фосфатов в крови.
3. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который повышает уровень кальция в крови. Паратгормон, действуя совместно с тиреокальцитонином, регулирует обмен кальция и фосфатов.
Поджелудочная железа.
1. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, который повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя расщепление гликогена в печени.
Глюкагон также способствует липолизу.