Файл: Диагностика и лечение острой и хронической почечной недостаточности.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 19.03.2024

Просмотров: 44

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Ренальная ОПН: механизмы патогенеза, этиология

Патогенетические

Причины

 

механизмы

 

 

 

Быстропрогрессирующ

Первичный БПГН; при васкулитах, СКВ;

ий нефрит

персистирующих

инфекциях:

подостром

 

инфекционном эндокардите, СПИДе, HCV,

 

малярии, шистосомозе; при наркомании

Поражения почечных

Злокачественная гипертензия, васкулиты,

сосудов

склеродермическая

почка,

ИБП,

 

антифосфолипидный

синдром,

тромбоз

 

почечных вен

 

 

Тромботические

Тромботическая

тромбоцитопеническая

микроангиопатии

пурпура, гемолитико-уремический синдром,

 

острый жировой гепатоз беременных,

 

HELLP-синдром (hemolysis, elevated liver

 

enzymes, low platelet count)

 

Постренальная ОПН

Составляет в структуре ОПН 5%. Однако у лиц старше 60 лет ее частота значительно выше – за счет урологических и онкологических заболеваний с обструкцией мочевых путей.

Постренальная ОПН: механизмы и причины

Патогенетические

Причины

механизмы

 

Поражение мочеточников:

 

- обструкция

Литиаз, кровотечение, некротический

 

папиллит

- сдавление

Забрюшинный фиброз, опухоли

Поражение мочевого пузыря

Аденома, рак простаты,

 

инфравезикальная обструкция,

 

нейрогенная дисфункция мочевого

 

пузыря при диабете, заболевания

 

спинного мозга, туберкулез, мочеполовой

 

шистосомоз

Стриктура уретры

Посттравматическая, воспалительная

 

(гонорея, синдром Рейтера)


Полиорганная недостаточность

Представляет собой сочетание преренальной или ренальной ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной недостаточностью, а также энцефалопатией с отеком мозга. Наблюдают у 2-5% госпитальных больных и у 30% пациентов блока интенсивной терапии. Отличается наиболее высокой смертностью, достигающей 80-90%.

Полиорганная недостаточность типична для острого сепсиса и тяжелого crush-синдрома

Полиорганная недостаточность: причины, патогенез

Заболевания

Факторы,

вызывающие

Причины ОПН

 

ОПН и

полиогранное

 

 

 

пораженние

 

 

 

Острый сепсис

Эндотоксиновый шок,

ДВС-

Преренальная ОПН,

 

синдром,

гиперпродукция

ишемический ОКН,

 

цитокинов

 

 

кортикальный некроз

Crush-синдром

Острая

гиповолемия,

Внутриканальцевая

 

продукты

рабдомиолиза,

обструкция,

 

 

эндотоксинемия

 

ишемический ОКН

 

Алкогольный

Острая

гиповолемия,

Гепаторенальный

 

цирроз печени

эндотоксический шок

 

синдром, ишемический

 

 

 

 

ОКН

 

СПИД

Дегидратация,

ВИЧ-

Преренальная

ОПН,

 

нефропатия,

тромботическая

БПГН, злокачественная

 

тромбоцитопеническая

 

гипертензия,

 

 

пурпура, острый сепсис

 

апостематоз, ОКН

 


Полиорганная недостаточность: причины, патогенез

Заболевания

Факторы, вызывающие ОПН и

Причины ОПН

 

полиогранное пораженние

 

Кишечные

Веротоксин + (ГУС) гемолитико-

Злокачественная

инфекции

уремический синдром, Shiga-

гипертензия,

 

токсин + ГУС

кортикальный некроз

Тропическая

Дегидратация, продукты

Преренальная ОПН,

малярия

гемолиза, рабдомиолиза, ДВС-

внутриканальцевая

 

синдром

обструкция, ОГН, БПГН

Нефропатия

HELLP-синдром, послеродовый

Ишемический ОКН,

беременных,

ГУС, ДВС-синдром

злокачественная

преэклампсия

 

гипертензия,

 

 

кортикальный некроз

СКВ, синдром

Антинуклеарный фактор, АТ к

БПГН, злокачественная

Гудпасчера,

ДНК, кардиолипину, БМК; ДВС-

гипертензия, тромбозы

системные

синдром, ANCA

почечных артерий

васкулиты

(антинейтрофильные

 

 

цитоплазматические антитела)

 

Госпитальная ОПН

Развивается у хронических стационарных больных как осложнение основного заболевания или как побочный эффект его лечения. Диагностируемое за последние 20 лет увеличение частоты госпитальной ОПН объясняется ростом заболеваемости внутрибольничным сепсисом, вирусными гепатитами, ИНСД, «старением» населения, возникновением новых болезней (СПИД, посттрансплантационные болезни), а также новых нефротоксичных и аллергизирующих медикаментов. В 70-е годы основной причиной острого сепсиса были грамотрицательные бактерии (E. Coli); за последние 20 лет в 3 раза увеличился удельный вес стафилококкового и кандидозного сепсиса. Что обусловлено все более широким применением катетеризации центральных вен и гемодиализа.


Структура госпитальной ОПН

Виды госпитальной ОПН

Удельный вес, %

Смертность, %

Преренальная:

40%

10

– 15%

- при дегидратации

 

 

 

- при гипергидратации

 

 

 

- при острой сосудистой

 

 

 

недостаточности

 

 

 

- при хронической сердечной

 

 

 

недостаточности

 

 

 

Ренальная:

 

 

 

- лекарственная

15 – 20%

20%

- рентгеноконтрастная

10%

15

– 20%

- послеоперационная:

10%

3

– 5%

* при коронарной ангиопластике

 

1

– 2%

* при пересадке печени

 

20

– 30%

* при пересадке сердца

 

30 – 40%

- при остром сепсисе

8 – 10%

70

– 80%

- при СПИДе

4 – 6%

30 – 40%

- при нетравм. рабдомиолизе

2 – 3%

20

– 25%

- при ишемической болезни почек

3 – 5%

50

– 60%

- при гепаторенальном синдроме

2%

60

– 70%