Файл: Диагностика и лечение острой и хронической почечной недостаточности.pdf

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начальная стадия ОПН - иногда манифестирует с клинических симптомов, отражающих этиологию ОПН

1.Предположить ОПН можно при затянувшейся почечной колике, длительном коллапсе, дегидратации (с потерей 7 - 10% массы тела), острой гиповолемии.

2.Симптомы уменьшения ОЦК: ортостатическая гипотония, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, «холодный» цианоз, гипотермия.

3.Предвестники гепаторенального синдрома при декомпенсированном алкогольном ЦП – артериальная гипотония и гипонатриемия с нарастанием асцита и желтухи, снижением натрийуреза и ответа на водную нагрузку.

4.При сепсисе вслед за высокой лихорадкой наступает не поддающееся коррекции снижение АД (эндотоксический шок), ассоциированное с острой дыхательной недостаточностью (РДС – синдром) и ДВС – синдромом. Преренальная ОПН при сепсисе с эндотоксическим шоком малообратима, так как трансформируется в ишемический ОКН или, при ДВС – синдроме, в кортикальный некроз и полиорганную недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начальная стадия ОПН - иногда манифестирует с клинических симптомов, отражающих этиологию ОПН

5.Предвестником ОПН иногда выступает тяжелая гипертензия (узелковый периартериит, системная склеродермия).

6.Предполагать развитие БПГН при остром нефрите, СКВ, геморрагическом васкулите следует в тех случаях, когда НС сопровождается тяжелой гипертензией. Вероятность развития БПГН велика при формировании почечно-легочного синдрома с легочным кровотечением и тяжелой анемией (микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера).

7.Диагноз лекарственного ОТИН вероятен при развитии у больного, получающего антибиотики лактамной структуры, острых кожных симптомов аллергии, эозинофилии, лихорадки, гематурии и протеинурии без повышения АД. Аминогликозидный ОКН манифестирует минимальной протеинурией и микрогематурией при отсутствии гипертензии и сопровождается ранним снижением слуха и тяжелыми вестибулярными нарушениями.

Олигурическая стадия ОПН

Олигурия - самый частый симптом ОПН. Анурию наблюдают в 3 – 10 % случаев ОПН, нередко она быстро осложняется периферическими и полостными отеками, отеком легких и мозга.

Клинические признаки азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта. Гиперкалиемия наступает как за счет уменьшения скорости КФ и гиперкатаболизма, так и вследствие снижения канальцевой секреции калия, под влиянием медикаментов, угнетающих секрецию альдостерона, а также за счет сопутствующей ОПН - острой надпочечниковой недостаточности. Критическая гиперкалиемия приводит к аритмиям, острой дыхательной недостаточности, энцефалопатии.

Для ОПН типичен метаболический ацидоз, осложняющийся при уремическом отеке легких респираторным ацидозом (за счет гиповентиляции). Декомпенсированный ацидоз угнетает функцию ЦНС, сердца (снижая выброс и индуцируя аритмии), вызывает коллапс за счет падения ОПСС и снижение кровотока в печени. ОПН может дебютировать тяжелым алкалозом - метаболическим (при дегидратации за счет профузной рвоты, при гиперкальциемическом кризе) или респираторным (при эндотоксическом шоке, отравлении салицилатами, гепаторенальном синдроме). Характерен некардиогенный отек легких, причинами которого могут быть уремическое «водяное легкое», РДС – синдром.

Профузные желудочно-кишечные кровотечения осложняют течение ОПН у 10 – 30 % больных. ЖКК вызваны ишемией слизистой, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС – синдрома.

Острые инфекции - на фоне тяжелого уремического иммунодефицита развивается более чем у половины больных. Типично поражение легких, мочевых путей, брюшной полости, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран. Генерализованные инфекции с септицемией, острым бактериальным эндокардитом, перитонитом, кандидозным сепсисом развиваются в 30% случаев ОПН и часто выступают причиной смерти.

Стадия восстановления диуреза

(полиурическая)

Полиурическая стадия характеризуется нормализацией диуреза и функции почек в

целом, снижением протеинурии и

постепенным развитием полиурии

Полиурия, обычно соханяющаяся 3-4 нед, иногда вызывает дегидратацию и

электролитные нарушения (гипокалиемия,

гипокальциемия)

Нередко обнаруживают признаки ИМП

Лабораторные исследования

Замедление скорости КФ

Биохимический анализ крови: увеличение содержания азотистых шлаков (мочевина,

креатинин), калия, мочевой кислоты

Инструментальные исследования

Используют УЗИ и динамическую сцинтиграфию почек, хромоцистоскопию,

цифровую (субтракционную) внутривенную

урографию, компьютерную томографию,

антеградную пиелографию

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики анурии следует подтвердить отсутствие мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или катетеризации мочевого пузыря Для обнаружения обструкции мочевых путей в первую очередь применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. Затем в стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую (субтракционную) внутривенную урографию, компьютерную томографию, антеградную пиелографию.

Для исключения окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгеноконтрастная ангиография

Лечение

Консервативное лечение

Показано при преренальной ОПН, ОТИН, а также при БПГН (первичном и в рамках системных васкулитов).

Этиологическую терапию

Проводят антибиотиками и противирусными препаратами при ОТИН инфекционной

этиологии, пиелонефрите, остром сепсисе.

К этиологической относят также химиотерапию миеломной нефропатии, удаление экзонефротоксинов экстракорпоральными

методами (с помощью плазмафереза, гемосорбции, гемофильтрации).

Патогенетическая терапия

Коррекция дегидратации, гиповолемии, сосудистого коллапса – основной метод лечения преренальной ОПН. В зависимости от вида дегидратации вводят внутривенно изотонический или гипотонический (0,45%) раствор натрия

хлорида с 5% раствором декстрозы в объеме определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита натрия.

Стабилизируют АД (допамином, фенилэфрином, глюкокортикоидами) и, при эндотоксическом шоке, нормализуют сердечный выброс (допамином, добутамином, сердечными гликозидами).

При гепаторенальном синдроме показана инфузия кристаллоидов и альбумина с низкими дозами допамина, простациклином; используют спиронолактон, реинфузию концентрированной асцитической жидкости, имплантацию портокавального шунта, специальные методы ГД, пересадку печени (последний метод наиболее эффективен).

Патогенетическая терапия

Главная цель лечения постренальной (обструктивной) ОПН – восстановление нормального пассажа мочи

Коррекция нефротоксических обменных нарушений. Для лечения внутриканальцевой обструкции (при острой мочекислой нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе) применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, включающую раствор натрия хлорида, натрия гидрокарбоната и дектрозы, фуросемид, маннитол, при показаниях – аллопуринол.

Для купирования гиперкальциемического криза вводят внутривенно большие объемы физиологического раствора и фуросемид (до 1000 мг/сут), а также глюкокортикоиды, кальцитонин (миакальцик♥), антигипертензивные препараты. При первичном гиперпаратиреозе необходима срочная аденомэктомия.

Иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, циклофосфамид, плазмаферез) необходима при лекарственном ОТИН и БПГН.

Активное лечение острой почечной

недостаточности

Основано на применении диализных методов, наиболее эффективных в лечении тяжелой ренальной ОПН. Диализное лечение ОПН проводят при изолированной ренальной ОПН методами гемодиализа или перитонеального диализа

Диализную терапию начинают немедленно при:

Ренальной ОПН с гиперкатаболизмом

Концентрации мочевины крови более 200 мг/дл, креатинина – более 8 мг/дл

Анурии с гипергидратацией, угрожающей отеком легких, мозга

При неконтролируемой консервативно гиперкалиемии

Декомпенсированном метаболическом ацидозе

Уремической энцефалопатии (прекоме)

Прогноз

Прогноз преренальной и постренальной ОПН более благоприятен; прогностически неблагоприятны ренальная ОПН с олигурией и особенно анурией,

а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом, полиорганная недостаточность.

При ренальной ОПН полное выздоровление наступает в 35 - 40% случаев, частичное выздоровление (с дефектом) – в 10 - 15%. Летальность достигает 30 - 40%. Исход в ХПН с последующим переводом на регулярный гемодиализ бывает редко (1-3%).

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН, хроническая уремия, сморщивание почки) – симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического заболевания почек.

Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 на 1 млн. взрослого населения, при этом ежегодно регистрируются 50-100 новых случаев ХПН.

Этиология и патогенез

К заболеваниям, часто приводящим к ХПН, относят следующие:

Воспалительные: ХГН, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, гемморагический васкулит), туберкулез, ВИЧнефропатия, HCV-нефрит, HBV-нефрит, малярийная нефропатия, шистосомная нефропатия.

Метаболические и эндокринные: СД (ИЗСД, ИНСД), подагра, амилоидоз (AA, AL), идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз

Сосудистые заболевания: злокачественная гипертензия, ИБП, гипертоническая болезнь

Наследственные и врожденные заболевания: поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкснефропатия

Обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз

Токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная, свинцовая, кадмиевая, радиационная, вызванная двуокисью германия