ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.03.2024
Просмотров: 24
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
«УТВЕРЖДАЮ»
Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней им.проф.З.С.Баркагана
лечебного факультета
д.м.н., проф. _______Е.Ф.Котовщикова
«1» марта 2019 г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ № 11
по организации самостоятельной работы студентов 3 курса лечебного факультета по пропедевтики внутренних болезней
ТЕМА: Клапанные пороки сердца: этиология, патогенез, симптоматология. Исследование больных с клапанными пороками сердца. Виды, формы, стадии сердечной недостаточности.
1.Актуальность темы: Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе клапанные пороки сердца, сердечная недостаточность стабильно занимают во всем мире ведущие места среди причин инвалидизации и смертности, представляя таким образом, социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, ошибки в диагностике встречаются нередко. Между тем своевременно установленный диагноз, в частности, порока сердца, позволяет предупредить прогрессирование процесса или радикально излечить хирургическим путем.
2. Цели практического занятия: Научить студентов выявлять у больных пороки сердца, распознавать признаки сердечной недостаточности, определять ее стадию, функциональный класс.
-
3. Задачи практического занятия:
3.1. Знать: теоретические основы приобретенных пороков сердца, причины и этапы развития сердечной недостаточности
3.2. Уметь: на основе собранных субъективных и объективных данных выставлять предварительный диагноз, составить план лабораторно-инструментального обследования больных с патологией сердц
3.3. Владеть:
-
4. Контрольные вопросы по изучаемой теме: Понятие «порок сердца» -
Анатомическое строение сердца, клапанного аппарата -
Строение магистральных сосудов сердца -
Малый круг кровообращения -
Большой круг кровообращения -
Классификация приобретенных пороков сердца -
Понятие «внешнего» и «внутреннего» дыхания -
Виды гипоксий -
Как происходит газообмен в тканях? -
Причины, способствующие изменению обьема циркулирующей крови при недостаточности кровообращения -
Каковы изменения газового обмена при нарушении гемодинамики? -
Патогенез ацидоза при развитии сердечной недостаточности -
Понятие «сочетанного» порока сердца -
Понятие «комбинированного» порока сердца -
Роль клапанного аппарата сердца в кровообращении
Контрольные вопросы по изучаемой теме.
-
Какие пороки сердца Вы знаете? -
Этиология клапанных пороков сердца -
Признаки митрального стеноза -
Признаки митральной недостаточности -
Признаки аортального стеноза -
Признаки аортальной недостаточности -
Признаки недостаточности трехстворчатого клапана -
Как меняется пульс при аортальном стенозе и недостаточности? -
Как меняется пульс при митральном стенозе? -
Какая аускультативная картина характерна для митрального порока? -
При каких пороках определяется «кошачье мурлыканье» и где? -
Артериальное давление при аортальном пороке сердца -
При каком пороке определяется сердечный толчок? -
Причины острой левожелудочковой недостаточности -
Признаки острой левожелудочковой недостаточности -
Причины острой правожелудочковой недостаточности -
Признаки острой правожелудочковой недостаточности -
Клинические проявления хронической левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности -
Признаки коллапса, шока -
Как меняются границы сердца при митральном пороке? -
Признаки застойной хронической сердечной недостаточности. -
Отличие сердечной астмы от бронхиальной
5. Содержание учебного материала: Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденные и приобретенные. Врожденные возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Приобретенные пороки встречаются намного чаще.
Митральный стеноз – часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов. Частота поражения – 500-800 на 100000 населения. Этиология. Почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма, редко бактериального эндокардита. Формируется данный порок преимущественно в молодом возрасте и чаще у женщин (84%). Гемодинамика начинает меняться при сужении атриовентрикулярного отверстия с 4-6 см2 до 1,5 см2. У больных, нуждающихся в оперативном лечении площадь составляет 0,5-1,0 см
2. Во время диастолы вся кровь не успевает перейти из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Дополнительно поступает кровь в ЛП из легочных вен, возникает переполнение ЛП и повышение в нем давления. Вначале происходит компенсация усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, но вскоре сократительная способность падает, давление в нем, а затем и в легочных венах начинает повышаться. Вследствие раздражения барорецепторов происходит рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка (ПЖ). Длительный спазм артериол приводит к развитию дистрофических и склеротических изменений. Развивается дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в последующем развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиника. При компенсированном митральном стенозе больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы при повышении давления в капиллярах, а также кашля сухого или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При внешнем осмотре больных с выраженной легочной гипертензией наблюдается «митральное лицо». При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок, вызванный усиленной работой гипертрофированного ПЖ. При пальпации на верхушке определяется диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье». При выраженном увеличении ПЖ отмечается pulsus differens. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости вверх и вправо. Отмечается митральная конфигурация сердца. При аускультации I тон хлопающий. На верхушке дополнительно выслушивается тон открытия митрального клапана после II тона. В совокупности это создает характерную трехчленную мелодию – ритм перепела на верхушке. При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум на верхушке. Он может возникать в различные периоды диастолы. Рентгенологически выявляется сглаживание талии сердца, его митральная конфигурация. В первой косой или левой боковой проекции пищевод отклоняется по дуге малого радиуса. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии ЛП и ПЖ. Доплер-ЭхоКГ позволяет оценить степень стенозирования, лоцирует расширенный ПЖ, утолщение створок митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана
может возникать в результате органического поражения створок клапана, а также при неизмененном клапане – относительная недостаточность. Причинами последней могут быть причины, приводящие к расширению полости ЛЖ (артериальная гипертензия, коарктация аорты, аортальные пороки, а также поражение миокарда - дилатация). Изолированная недостаточность митрального клапана встречается в 2-5% пороков сердца. Значительно чаще этот порок сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана. Этиология. До 75% причина возникновения данного порока – ревматизм, в остальных случаях – атеросклероз, септический эндокардит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит. Гемодинамика. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Вследствие заброса части крови в ЛП, в нем накапливается большее количество крови. Давление в ЛП увеличивается, оно расширяется и гипертрофируется. Из переполненного ЛП в диастолу в ЛЖ поступает большее, чем в норме количество крови, что постепенно вызывает его дилатацию и гипертрофию, что является компенсаторной реакцией. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана, но при ослаблении миокарда ЛЖ в нем повышается диастолическое давление, что приводит к повышению давления в ЛП. Последнее приводит к увеличению давления в легочных венах. Возникает легочная гипертензия. При этом значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и гипертрофия ПЖ не достигает высокой степени развития. Клиника. В стадию компенсации жалоб нет и по внешнему виду больные не отличаются от здоровых. При развитии застойных явлений в малом круге появляется одышка, могут появляться приступы сердечной астмы. Многих больных беспокоит сердцебиение. При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение влево, а иногда и вниз, он становится разлитым, усиленным, резистентным. В эпигастрии можно обнаружить сердечный толчок. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости сердца влево, а иногда и вверх. При аускультации на верхушке выслушивается ослабленный I тон, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум. При развитии застойных явлений в малом кругу выявляется акцент II тона над легочной артерией. При рентгенологическом
исследовании определяется увеличение ЛП и ЛЖ, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии ЛЖ, при выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии ПЖ. Доплер-ЭхоКГ выявляет расширение полостей ЛП и ЛЖ, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.
Стеноз устья аорты встречается в изолированном виде (чаще у мужчин) и в сочетании этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана (одинаково часто у мужчин и женщин). Этиология. Ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит. Гемодинамика. Во время систолы ЛЖ опорожняется не полностью. В диастолу к этой крови добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. ЛЖ гипертрофируется. Вскоре происходит увеличение давления в ЛП и оно ретроградно передается на легочные вены. Возникает легочная гипертензия. Клиника. В стадию компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в аорту приводит к головокружению, обморокам, боли в области сердца по типу стенокардитических. В дальнейшем могут появляться приступы сердечной астмы, одышка в покое. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на периферические отеки, тяжесть, боли в правом подреберье. При осмотре у больных с выраженным стенозом отмечается бледность кожных покровов, а при развитии сердечной недостаточности – акроцианоз. При пальпации области сердца усилен верхушечный толчок, увеличен по площади и смещен вниз и влево. Над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Может отмечаться снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Перкуссия при развитии сердечной недостаточности выявляет смещение левой границы сердца кнаружи и вниз. Иногда отмечается расширение границ сосудистого пучка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен вследствие переполнения ЛЖ и удлинения систолы. Часто определяется расщепление и раздвоение I тона. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на аорте и в точке Боткина, проводится по кровотоку на сонные артерии.
