ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.03.2024
Просмотров: 25
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Рентгенологически в период компенсации изменений нет. С развитием сердечной недостаточности расширяется ЛЖ, ЛП, а затем и ПЖ. Конфигурация сердца аортальная. Можно наблюдать постстенотическое расширение аорты, обызвествление аортального клапана. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии ЛЖ. Доплер-ЭхоКГ. По мере увеличения стенозипрвания определяется утолщение створок клапана, меньшая степень их раскрытия, утолщение стенок ЛЖ, увеличение его полости. По мере развития недостаточности кровообращения развивается дилатация ЛП.
Недостаточность аортального клапана. В 10 раз чаще развивается у мужчин. Встречается в изолированном виде, но чаще в комбинации с другими клапанными поражениями. Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный порок. Гемодинамика. Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности. Клиника. Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокардитические боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье. При осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII м/р и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба.
Рентгенологическое исследование выявляет дилатацию ЛЖ и расширение аорты. При развитии сердечной недостаточности увеличивается ЛП и ПЖ. При ЭКГ возможны признаки гипертрофии ЛЖ, а иногда и ЛП. Доплер-ЭхоКГ при данном пороке не слишком информативна. В 50% случаев удается лоцировать измененные створки аортального клапана.
Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко. Обычно она сочетается с поражением других клапанов. Относительная недостаточность встречается намного чаще. Она проявляется при расширении ПЖ и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, легочном сердце, когда из-за высокого давления в малом круге ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его перенапряжению и дилатации. Этиология. Ревматизм, септический эндокардит, редко - дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается в ПП, в которое одновременно поступает нормальное количество крови из полых вен. ПП растягивается и гипертрофируется. В диастолу из ПП в ПЖ поступает увеличенный объем крови. Это приводит к расширению и гипертрофии ПЖ. Учитывая, что компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника. Жалобы больных обусловлены основным пороком. Физическая активность ограничена из-за выраженной слабости. Застой в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, болей в правом подреберье. При осмотре обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и пульсация печени. Обнаруживается выраженная пульсация эпигастрия, обусловленная сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован ПЖ и четко не дифференцируется. При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением ПП. Дилатированный ПЖ может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях ЛЖ кзади. При аускультации I тон ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Выслушивается систолический шум у основания грудины. На
рентгенограмме выявляется значительное увеличение сердца, однако легочный застой выражен нерезко. При ЭКГ часто наблюдаются признаки гипертрофии ПП. Эхо-КГ не столь информативна, т.к. трикуспидальный клапан располагается за грудиной и лоцируется лишь при значительном увеличении правых отделов сердца.
Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.
Клинические проявления сердечной недостаточности:
В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения, которая развивается в течение нескольких минут, часов или суток, и хроническую недостаточность кровообращения, которая формируется в течение срока от нескольких недель до нескольких лет. Различают сердечную недостаточность, связанную с поражением сердца, и сосудистую недостаточность, при которой на первый план в механизме нарушения кровообращения выступает преимущественно сосудистый компонент. Анатомическое деление сердца на камеры предполагает клиническое проявление правопредсердной и правожелудочковой, левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Круги кровообращения позволяют выделить недостаточность по большому кругу кровообращения и по малому.
Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения (сердечная астма, альвеолярный отек легких).
Причины: острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок, другие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек (физическая нагрузка, нервное напряжение, гипертонический криз, задержка жидкости, горизонтальное положение тела и др.). Чаще возникает в ночное время. Клинические проявления: внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – ортопное. Появляется малопродуктивный кашель. Кожные покровы становятся бледными, синюшными. Над всей поверхностью легких выслушивается множество влажных и сухих хрипов. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочным стволом, отмечается тахикардия. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания увеличивается. Хрипы клокочущие, булькающие, дистантные. Мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная. Над легкими на фоне притупленного перкуторного звука аускультируется множество влажных разнокалиберных хрипов. На верхушке I тон резко ослаблен, ритм галопа. Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».
Острая левопредсердная недостаточность кровообращения развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого сердца, которое продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Клинические проявления те же, что при острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения проявляется при тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей), реже при массивных пневмониях, экссудативном плеврите. Клиническая картина: чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, цианоз, гипергидроз. У больных появляется венозный застой в большом круге кровообращения. Отмечаются набухшие шейные вены, увеличивается печень, затем присоединяются отеки.
Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.
Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении. Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс). Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.
Коллапс – это острое сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением АД, но потеря сознания при этом необязательна. Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря. Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом. Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное. Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.
Шок: причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное и значимое. Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.
Недостаточность аортального клапана. В 10 раз чаще развивается у мужчин. Встречается в изолированном виде, но чаще в комбинации с другими клапанными поражениями. Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный порок. Гемодинамика. Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности. Клиника. Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокардитические боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье. При осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII м/р и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба.
Рентгенологическое исследование выявляет дилатацию ЛЖ и расширение аорты. При развитии сердечной недостаточности увеличивается ЛП и ПЖ. При ЭКГ возможны признаки гипертрофии ЛЖ, а иногда и ЛП. Доплер-ЭхоКГ при данном пороке не слишком информативна. В 50% случаев удается лоцировать измененные створки аортального клапана.
Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко. Обычно она сочетается с поражением других клапанов. Относительная недостаточность встречается намного чаще. Она проявляется при расширении ПЖ и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, легочном сердце, когда из-за высокого давления в малом круге ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его перенапряжению и дилатации. Этиология. Ревматизм, септический эндокардит, редко - дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается в ПП, в которое одновременно поступает нормальное количество крови из полых вен. ПП растягивается и гипертрофируется. В диастолу из ПП в ПЖ поступает увеличенный объем крови. Это приводит к расширению и гипертрофии ПЖ. Учитывая, что компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника. Жалобы больных обусловлены основным пороком. Физическая активность ограничена из-за выраженной слабости. Застой в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, болей в правом подреберье. При осмотре обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и пульсация печени. Обнаруживается выраженная пульсация эпигастрия, обусловленная сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован ПЖ и четко не дифференцируется. При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением ПП. Дилатированный ПЖ может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях ЛЖ кзади. При аускультации I тон ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Выслушивается систолический шум у основания грудины. На
рентгенограмме выявляется значительное увеличение сердца, однако легочный застой выражен нерезко. При ЭКГ часто наблюдаются признаки гипертрофии ПП. Эхо-КГ не столь информативна, т.к. трикуспидальный клапан располагается за грудиной и лоцируется лишь при значительном увеличении правых отделов сердца.
Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.
Клинические проявления сердечной недостаточности:
-
одышка – наиболее ранний и характерный симптом НК. Она выражается в учащении и усилении дыхания при незначительной физической нагрузке и в покое. -
цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек при повышенном содержании в капиллярах восстановленного гемоглобина, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Цианоз более выражен в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины) или в наиболее отдаленных от сердца частях тела – конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Причины цианоза при НК – переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной артериализации крови. -
Отеки вначале могут быть скрытыми и выражаться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшением выделения мочи. Появляются сначала на ногах и пояснице, затем становятся распространенными – анасарка. Жидкость может скапливаться в брюшной полости – асцит, в плевральных полостях – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Отеки обусловлены повышением системного венозного давления и проницаемостью капилляров вследствие гипоксии, а также из-за нарушения нормальной гормональной регуляции водно-солевого обмена вследствие гипоксии.
В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения, которая развивается в течение нескольких минут, часов или суток, и хроническую недостаточность кровообращения, которая формируется в течение срока от нескольких недель до нескольких лет. Различают сердечную недостаточность, связанную с поражением сердца, и сосудистую недостаточность, при которой на первый план в механизме нарушения кровообращения выступает преимущественно сосудистый компонент. Анатомическое деление сердца на камеры предполагает клиническое проявление правопредсердной и правожелудочковой, левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Круги кровообращения позволяют выделить недостаточность по большому кругу кровообращения и по малому.
Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения (сердечная астма, альвеолярный отек легких).
Причины: острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок, другие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек (физическая нагрузка, нервное напряжение, гипертонический криз, задержка жидкости, горизонтальное положение тела и др.). Чаще возникает в ночное время. Клинические проявления: внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – ортопное. Появляется малопродуктивный кашель. Кожные покровы становятся бледными, синюшными. Над всей поверхностью легких выслушивается множество влажных и сухих хрипов. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочным стволом, отмечается тахикардия. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания увеличивается. Хрипы клокочущие, булькающие, дистантные. Мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная. Над легкими на фоне притупленного перкуторного звука аускультируется множество влажных разнокалиберных хрипов. На верхушке I тон резко ослаблен, ритм галопа. Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».
Острая левопредсердная недостаточность кровообращения развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого сердца, которое продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Клинические проявления те же, что при острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения проявляется при тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей), реже при массивных пневмониях, экссудативном плеврите. Клиническая картина: чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, цианоз, гипергидроз. У больных появляется венозный застой в большом круге кровообращения. Отмечаются набухшие шейные вены, увеличивается печень, затем присоединяются отеки.
Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.
Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении. Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс). Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.
Коллапс – это острое сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением АД, но потеря сознания при этом необязательна. Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря. Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом. Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное. Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.
Шок: причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное и значимое. Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.
хроническая сердечная недостаточность развивается при
-
поражении миокарда (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия, миокардиодистрофия, ИБС);
-
перегрузке сердечной мышцы давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертензия, сужение устья легочной артерии); -
перегрузке сердечной мышцы объемом (аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток); -
нарушение диастолического наполнения желудочков (гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии, митральный стеноз, экссудативный, констриктивный перикардит); -
состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени)
