1. Антиканцерогенные:
• препятствие проникновению канцерогенов в организм, клетку, ядро;
• препятствие действию канцерогенов на геном клетки.
2. Антимутационные:
• подавление экспрессии онкогена;
• обнаружение и устранение онкогена.
3. Антицеллюлярные:
• обнаружение и устранение опухолевой клетки;
• обнаружение и торможение роста опухолевой клетки.
4. Неиммунные механизмы (осуществляют надзор за сохранением клеточного состава организма с помощью клеток и гуморальных факторов):.
5. Иммунные механизмы, которые реализуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета. К ним относят:
♦ Цитотоксические Т-лимфоциты, активированные опухолевыми антигенами. Т-киллеры оказывают двоякое действие:
• при непосредственном контакте с опухолевой клеткой;
• опосредованно (дистантно) путем выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов.
♦ Специфические антитела, вырабатываемые плазматическими клетками в связи с появлением в организме опухолевых антигенов. Цитотоксическое действие их эффективно в основном в отношении отдельных бластомных клеток (например, лейкозных). Это объясняется возможностью контакта антигенных детерминант опухолевой клетки и молекулами антигена. Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для иммуноглобулина.
Предрак- патологические процессы, обязательно предшествующие злокачественной опухоли, но не постоянно переходящие в неё.

1)Неравномерная диффузная гиперплазия, извращённая морфологически и функционально. 2)Очаговые разрастания на фоне диффузной гиперплазии из мультицентрических зачатков. 3)Признаки незрелости, атипии. Сливаясь, очаговые пролифераты образуют участок, отграниченный от окружающих тканей (высококачественная опухоль). 4)МалигнизацияФактически перечисленные стадии переходят одна в другую без чётких границ. Возможно образование злокачественной

С клинической точки зрения к предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождающиеся образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток, на фоне тот или другой может развиться рак.

73. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста.

---

Принципы профилактики:

• 
  Раннее выявление и лечение предраковых состояний.
  
• 
  Ранее выявление и лечение дисгормональных состояний.
  
• 
  Борьба за чистоту окружающей среды.
  
• 
  Борьба с вредными привычками.
  

Лечение:

• 
  Основные принципы: хирургическое удаление опухоли
  
• 
  Химиотерапия
  
• 
  Гормональная терапия, иммунотерапия
  
• 
  Использование лучевой терапии, т.к. опухолевые клетки имеют высокую чувствительность к ионизирующему излучению
  

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

74. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.

Недостаточность дыхания – это патологический процесс, развивающийся вследствие нарушении внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватным потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя/при физической нагрузке.

Патогенез

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания:

• 
  Нарушение процессов альвеолярной вентеляции
  
• 
  Перфузии
  
• 
  Дисфузии
  
• 
  Их количественного соотношения (этих 3х процессов)
  

Типовые формы расстройств газообменной функции легких:

1. 
   Расстройство вентиляции легких ( нарушение внешнего дыхания)
   
2. 
   Нарушение перфузии легких
   
3. 
   Нарушение вентиляционно-перфузионного соответствия
   
4. 
   Нарушение перфузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (аэрогематические мембраны).
   

Внелёгочные (экстрапульмональные) причины. 
- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга). 
- Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервномышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

---

 
- Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц). 
- Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер). 
- Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

75. Экстрапульмональные механизмы нарушений альвеолярной вентиляции.

НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5 — 5 л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. В осуществлении этого процесса принимают участие ЦНС (дыхательный центр головного мозга и мононейроны спинного мозга), периферические нервы (двигательные и чувствительные), верхние дыхательные пути, грудная клетка и легкие. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.

Нарушение функции дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту. Благодаря работе дыхательного центра устанавливается определенный ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен в соответствии с потребностями организма. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (влияния на хемо-, барорецепторы и т. д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, различных видах периодического дыхания. Более подробно причины и механизмы нарушения деятельности дыхательного центра будут рассмотрены ниже.

Нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

---

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия). Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении n.frenicus. При поражении этого нерва возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх — при вдохе, вниз — при выдохе (диссоциированное дыхание).

Нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких и, следовательно, влияют на альвеолярную вентиляцию. К ним относятся врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, плевральные шварты, асцит, метеоризм, большая тучность. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например при межреберной невралгии, воспалении плевры и т. д.

76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам.

В сущности обструктивных  нарушений лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:

1)повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2)отека слизистой бронхов (воспалительного, аллергического или застойного);

3)гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но и дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;

4)рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);

5)клапанной обструкции бронхов.

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

В сущности рестриктивных нарушений лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно - диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы,коллагенозы и др.);

---

2) отек легких различного генеза (кардиогенный, гиперволемический, воспалительный, застойный, токсический, аллергический),

3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различнойприроды).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения и плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);

2) изменение грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в т. ч. при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.);

3) изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

77. Виды дыхательной недостаточности по этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного состава крови в стадии компенсации и декомпенсации.

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

• 
  обструктивый тип
  
• 
  рестриктивный тип
  
• 
  смешанный тип
  

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• 
  острая дыхательная недостаточность;
  
• 
  хроническая дыхательная недостаточность.
  

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• 
  бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.
  
• 
  нервно-мышечная ДН,
  
• 
  центрогенная ДН,
  
• 
  торакодиафрагмальная ДН.
  

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

• 
  вентиляционная ДН,
  
• 
  диффузионная ДН,
  
• 
  ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.
  

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf