Главные проявления - рост диастолического давления в предсердиях и желудочках, нарушение их наполнения и падение сердечного выброса. Если жидкость накапливается быстро, то для возникновения тампонады достаточно 200 мл, а если медленно, то перикард растягивается и может вместить более 2 л. Критический объем тем больше, чем толще стенки желудочков, и тем меньше, чем толще перикард.

Классическая триада ( триада Бека ) - падение АД, рост центрального венозного давления и глухие тоны сердца - возникает только при тяжелой острой тампонаде, вызванной, например, разрывом миокарда. При постепенном развитии тампонады клиническая картина напоминает сердечную недостаточность : одышка , ортопноэ , гепатомегалия, набухание шейных вен . При артериальной гипотонии , набухании шейных вен и выраженном Х-спаде венозного пульса надо заподозрить тампонаду, даже если нет явной ее причины. В отличие от констриктивного перикардита при тампонаде Y-спад венозного пульса часто уменьшен или отсутствует.

91. Понятие о компенсаторной и декомпенсированной форме сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.

Компенсаторная форма: сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышанной нагрузке. В зависимости от вида нагрузки включается тот или иной механизм компенсации:

1. 
   При перегрузке объёмом крови – механизм Франка-Старлинга. Во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон, поэтому сердце сильнее сокращается во время систолы.
   
2. 
   При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. Мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку.
   
3. 
   Механизм обеспечивающий постоянный уровень минутного объема крови – тахикардия.
   

При механической перегрузке левого желудочка (стеноз устья аорты) или его слабости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в легких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название левожелудочковой сердечной недостаточности. Если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сердечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен.

---

92. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическое значение.

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизма компенсации:

При этом во время диастолы повышается кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличению растяжения мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение во время систолы. Однако если степень растяжения волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. (при растяжении миокарда более 25%,полости сердца увеличиваются примерно на 100%). при допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на15-20%. Расширение полостей сопровождается увеличением ударного объема- тоногенная дилятация.

При перегрузке сопротивлением включается гомеометрический механизм компенсации.

В этом случае длина волокна увеличивается не так резко, но повышается давление и напряжение при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сокращений происходит не сразу, а увеличивается с каждым последующим сокращением, пока не достигнет необходимого уровня для сохранения постоянного минутного объема сердца. В известных пределах мощность, развиваемая при сокращении сердца,линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При входе за эти пределы сила сокращения будет снижаться

Энергетически оба механизма неравноценны. При одинаковом увеличении внешней работы сердца, рассчитанном по произведению минутного объема на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному, в зависимости от того ,чем обусловлен рост работы- увеличением притока крови или увеличением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследсвтие увеличения в два раза конечного диастолического давления ,то потребление кислорода возрастет на 1\4, если же работа удвоилась в результате увеличения в два раза сопротивления оттоку, то потребность в кислороде возрастет на 200%.. это объясняется тем, что при гомеотметрическом мех-ме для преодоления повышенного сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечных волокон. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой,определяющей расход АТФ и потребление кислорода. Гетерометрический мех-м более экономный.

---

Тахикардия. Может возникнуть как за счет прямого воздействия повышенного давления крови в полости правого предсердияна водитель ритма –синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных влияний. Это энергетически менее выгодный процесс, так как сопровождается значительным потреблением кислорода, зачительным укорочением диастолы. Изза того что в укороченный период диастолы желудочки не успевают наполниться кровью, систола становится менее полноценной.

Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.

Патогенетическая значимость гиперфункции - это универсальный механизм декомпенсации.

М.б. гиперфункция:

а) изометрическая (перегрузка давлением);

б) изотоническая (перегрузка объемом).

93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда.

Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.

Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:

1. 
   При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
   
2. 
   Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
   

= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.

= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.

= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.

= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.

= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:

1. 
   Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
   
2. 
   Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
   
3. 
   Уменьшение содержания креатинфосфата.
   
4. 
   Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
   
5. 
   Накопление лактата.
   

---

Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О₂ и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.

НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов

б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов

в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс

г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е

д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:

Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений

↓

Миогенная дилатация

↓

Переполнение вен кровью и

увеличение остаточного систолического объёма

↓

Рост давления в правом предсердии

и устьях полых вен

↓

Действие на синаптический узел

↓

Тахикардия

(рефлекс Бейн – Бриджа)

↓

Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация

↓

Декомпенсация гипертрофированного миокарда

94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.

По современным представлениям, основную роль как в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам или первичному повреждению сердечной мышцы, так и в формировании характерных для СН изменений гемодинамики играет активация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются: 
-симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адреналин и норадреналин); 
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки — надпочечники); 
- тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС); 
-предсердный натрийуретический пептид; 
-эндотелиальная дисфункция и др. 
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы и повышение концентрации катехоламинов (А и На) является одним из наиболее ранних компенсаторных факторов при возникновении систолической или диастолической дисфункции сердца. Особенно важной оказывается активация САС в случаях развития острой СН. Эффекты такой активации реализуются прежде всего через a- и b-адренергические рецепторы клеточных мембран различных органов и тканей. Основными следствиями активации САС являются (рис. 2.4):

---

 
- увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС); 
-повышение сократимости миокарда (стимуляция b1- и a1-рецепторов); 
- системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов); 
- повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки; 
-стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда; 
-активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия. 

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 
Гиперактивация РААС играет особую роль в формировании СН. При этом имеет значение не только почечно-надпочечниковая РААС с циркулирующими в крови нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III и альдостероном), но и локальные тканевые (в том числе миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системы. 

В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами: 
-выраженной вазоконстрикцией, повышением АД; 
-задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК; 
- повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие); 
-инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца; 
- активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде; 
-повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов. 

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон) 
Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задней долей гипофиза, участвует в регуляции проницаемости для воды дистальных отделов канальцев почек и собирательных трубок. Например, при недостатке в организме воды и дегидратации тканей происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК). В результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf