Файл: 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 19.03.2024

Просмотров: 237

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в миокардиальных сосудах, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Токсические и воспалительные некрозы

Дистрофические изменения миокарда возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.


101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма

А) Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)

синусовая брадикардия (СБ)

синусовая аритмия (СА)

синдром слабости синусового узла (СССУ)

б) Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

нижнепредсердный ритм

атриовентрикулярный ритм

идиовентрикулярный ритм

  1. Нарушения возбудимости

А) Экстрасистолии

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

По количеству источников: монотопные, политопные

По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Б) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

3) Нарушения проводимости

Увеличение проводимости (WPW синдром)

Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)

  1. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)


Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

  • ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

  • Сердечная недостаточность

  • Кардиомиопатия

  • Приобретённые пороки сердца

  • Врождённые пороки сердца

  • Миокардиты

2. Лекарственные воздействия:Сердечные гликозиды, Антиаритмические препараты (проаритмическое действие), Диуретики, Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения: Гипокалиемия, Гиперкалиемия, Гипомагниемия, Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:Курение, Алкоголь,Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии
Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

102. Блокады: формы, патогенез, электрокардиографические признаки.


Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутри желудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Предсердно-желудочковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и частоты сердечных сокращений.

Предсердно-желудочковая, или поперечная,блокада может быть полной и неполной Полная поперечная блокада еще называется блокадой III степени. В неполных атриовентрикулярных блокадах различают блокаду I и II степени.

Предсердно-желудочковая блокада I степенихарактеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, с удлинением интервала Р — Qболее чем на 0,2 с. При этом частота сокращений предсердий и желудочков равны. Блокада II степени сопровождается более выраженными нарушениями атриовентрикулярной проводимости, так что один или несколько импульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам: число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков. Существует несколько вариантов неполной предсердно-желудочковой блокады II степени, зависящих от степени нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада с ухудшающейся от сокращения к сокращению проводимостью, пока одно из сокращений не выпадает вовсе (периоды Венкебаха — Самойлова), блокада, при которой выпадает каждое 3 — 5-е сокращение желудочков (блокада типа Мобитца), каждое 2-е сокращение, или проводится только одно из 3 — 6 возбуждений предсердий. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга: предсердия с частотой около 70 в 1 мин, желудочки — в зависимости от расположения нового водителя ритма; 20 — 40 в 1 мин при расположении водителя в атриовентрикулярной соединении, 15 — 30 в 1 мин при расположении в желудочке (идиовентрикулярный ритм).


Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги (синдром Морганьи — Адамса — Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков указанные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.

При нарушении проводимости по одной из ножек предсердно-желудочкового пучка частота сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окольным путем. Комплекс QRS расширен и деформирован.

103. Экстрасистолии: механизмы возникновения, электрокардиографические признаки.

Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ише­мии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных ме­таболических нарушений электрические свойства различных учас­тков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распрост­раниться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повтор­ный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего насту­пает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экст­расистола.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сер­дца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный ха­рактер
и может провоцироваться различными вегетативными ре­акциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреб­лением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит само­стоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.

Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде оча­гов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способ­ствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюда­ется при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хрони­ческой ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недо­статочности кровообращения. Различные варианты стойкой желу­дочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса.

Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла PQRSTосновного ритма до экстрасистолы получило на­звание интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествую­щего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала ком­плекса QRSэкстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаива­ется на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRSTосновного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется ком­пенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсатор­ные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импуль­са, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необ­ходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала