Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что любое эмоциональное возбуждение прежде всего связано с гипоталамусом. Как известно, гипоталамус — это, во-первых, высший вегетативный центр, организующий все вегетативные компоненты эмоций (изменение артериального давления, частоту сердечных сокращений, функции органов пищеварительной системы и т.д.), а во-вторых, самостоятельно и через гипофиз управляющий многими эндокринными железами, что и обусловливает возникновение эндокринного компонента эмоций (выброс кортикотропина, соматотропина, половых гормонов, кортикостероидов и др.). Смысл этих реакций заключается в том, чтобы подготовить организм к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством от врага и т.д.

В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень выраженности, всегда адекватную жизненной ситуации, в которой находится организм. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозящими структурами. Если же в силу каких-либо причин наступает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса и невроза были разработаны еще в лаборатории И. П. Павлова. Сущность их заключается в том, чтобы создать трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервных центрах. Перенапряжение раздражительного процесса достигается применением сверхсильных раздражителей (световых, звуковых, болевых и др.), одновременным применением множества сильных раздражителей, продолжительным действием сильных раздражителей, применением необычных — устрашающих — раздражителей.

Резкое усиление процессов возбуждения наблюдается и при моделировании "невроза отчаяния", когда животное в процессе эксперимента лишают возможности избегать повторных ударов электрического тока.

Перенапряжение тормозного процесса вызывается выработкой очень тонких и сложных дифференцировок, применением большого числа дифференцировок в одном стереотипе. Сюда же нужно отнести и модель "невроза ожидания", когда животному наносятся болевые воздействия (например, ударами тока) с различными временными интервалами.

---

Классическим приемом невротизации животного является "сшибка", один из вариантов которой заключается в неожиданной подаче электрического тока на кормушку в момент подкрепления пищевого рефлекса. При многократном повторении такой ситуации истощаются тормозные процессы, выключающие работу пищевого центра при действии болевого раздражителя, что приводит к стойкому неуправляемому возбуждению оборонительного центра и нарушению высшей нервной деятельности.

У животных можно получить невроз, если их поставить в условия одновременного влияния трех факторов, которые часто встречаются и в жизни человека:

1) большого объема информации, подлежащей обработке и усвоению (включая принятие решения);

2) хронического дефицита времени, отведенного на такую работу мозга;

3) высокого уровня мотивации в достижении положительного результата. Очень часто причиной развития эмоционального стресса является "конфликтная ситуация", при которой человек или животное под влиянием различных ограничивающих факторов не может удовлетворить своих ведущих биологических и социальных потребностей. Например, выраженный эмоциональный стресс можно получить при стимуляции эмоциогенных центров в условиях иммобилизации, при ограничении времени удовлетворения потребностей и т.д. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое вследствие недостаточности процессов торможения может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров.

Надо сказать, что большинство патогенных факторов, влияющих на нервную систему, повреждают прежде всего функции тех структур в ней, которые ответственны за процессы торможения. Поэтому голодание, интоксикация, инфекции, гипоксия, действие ионизирующей радиации, травмы головного мозга, эндокринные расстройства и др. способствуют развитию невроза.

Неврозы проявляются различными соматическими расстройствами. Функционирование неуправляемого очага в ЦНС через вегетативную нервную систему и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринных желез; формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям пищевого канала, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и т.д.

---

Эмоциональный стресс может привести к нарушениям высшей нервной деятельности, характер которых зависит от типа нервной системы, способа воспроизведения эмоционального стресса, функции эндокринных желез и других факторов. Исследования показали, что расстройства высшей нервной деятельности у экспериментальных животных протекают с преобладанием либо процессов возбуждения, либо торможения. В первом случае характерно двигательное возбуждение, агрессивное поведение, потеря ранее выработанной дифференцировки и способности вырабатывать новую. Такой характер расстройств наблюдается преимущественно у животных с сильным типом нервной системы.

У животных со слабым типом нервной системы очень быстро истощаются процессы возбуждения и развивается торможение. Животные становятся вялыми, малоподвижными. У них угасают все условные рефлексы, а в некоторых случаях исчезают и безусловные — животное отказывается от пищи и т.д.

У человека при неврозе развиваются нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная неустойчивость, быстрая смена настроения, иногда длительные периоды угнетенного состояния. Могут возникать и необычные, неадекватные эмоциональные состояния в виде фобии (страха) и т.д. Часто нарушается память, способность к концентрации внимания, сон. Могут наблюдаться и различные двигательные расстройства (заикание, гиперкинезы и др.).

153. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной функции желез внутренней секреции.

Различают центрогенный, железистый и постжелезистый варианты инициальных звеньев патогенеза эндокринных расстройств.

Центрогенное инициальное звено эндокринных расстройств. Обусловлено нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейронов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза.

Причины эндокринных расстройств.

+ На уровне коры большого мозга.

- Дефекты развития и органические повреждения головного мозга (чаще в результате кровоизлияния, роста опухолей, образования гранулём, травм).

- Действие токсинов и инфекционных агентов (например, этанола, наркотиков, микробных эндо- и экзотоксинов).

- Нарушения ВНД (как правило, невротические состояния, затянувшиеся стресс-реакции, психозы).

---

+ На уровне гипоталамуса и гипофиза.

- Генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейрогипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ ).

- Прямое повреждение (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении).

- Воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхождения инфекционной либо неинфекционной природы (например, этанола, столбнячного токсина, нейротропных ЛС).

Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток внутренней секреции, регулируемых тройными гормонами аденогипофиза.

Железистые расстройства эндокринных расстройств. Вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клетками.

Постжелезистые эндокринопатии.

Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке - мишени. Наиболее клинически значимые варианты постжелезистых эндокринопатии приведены на рисунке.

+ Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении связывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсулина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы).

+ «Контргормональный». Этот механизм включает несколько вариантов, приводящих к снижению или устранению эффектов гормонов.

- Транспортные белки. Не связанные с ними гормоны быстро инактивируются в крови.

- AT. Найдены, например, по отношению к инсулину, АКТГ, СТГ.

- Ферменты. Увеличение активности инсулиназы, глутатионредуктазы или глутатионтрансферазы приводит к разрушению инсулина, а моноаминоксидазы и/или катехол-о-метилрансферазы — адреналина.

- Изменение конформации молекул гормонов. Наблюдается в условиях выраженного ацидоза в клетках и интерстициальной жидкости или взаимодействия с гормонами токсинов, солей тяжёлых металлов, свободных радикалов.

- Гормоны-антагонисты. Избыток в крови катехоламинов, кортизола, глюкагона, СТГ, тиреоидных гормонов противодействует реализации эффектов инсулина.

+ Рецепторный (реактивный). Связан с нарушением взаимодействия гормона с его рецептором. Выделяют несколько разновидностей этого механизма.

---

- Изменение числа рецепторов гормона (их увеличение или уменьшение), а также отклонение от нормального соотношения высоко- и низкоаффинных рецепторов.

- Образование противорецепторных AT (например, к рецепторам инсулина или ТТГ).

- Блокада рецепторов негормональными лигандами, имеющими структуры, сходные с фрагментом молекулы гормона. Описана в отношении, например, рецепторов инсулина, инсулиноподобных факторов роста, тиреоидных гормонов.

- Перекрестный эффект гормона (например, СТГ может активировать рецепторы пролактина, в результате развивается галакторея).

+ Метаболический. Этот механизм заключается в нарушениях метаболизма гормонов. Например:

- расстройства деградации в гепатоцитах инсулина и стероидных гормонов (при этом торможение катаболизма глюкокортикоидов приводит к подавлению синтеза АКТГ);

+ чрезмерное дейодирование тироксина.

- Дейодирование наружного кольца тироксина, частично происходящее в щитовидной железе, осуществляется преимущественно в печени и приводит к образованию гормонально более активного Т3.

- Дейодирование внутреннего кольца тироксина происходит в щитовидной железе, преимущественно в печени и частично в почке, в результате образуется реверсивный (обратный) Т3 (3,3,5-трийодтиронин, rТ3 [от англ. reverse]), имеющий незначительную физиологическую активность.

Таким образом, в основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких заболеваний — заместительную терапию.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА

Пангипопитуитаризм.

У человека полная недостаточность функции гипофиза бывает врожденной и приобретенной. Наиболее частые причины заболевания — опухоль, послеродовой некроз гипофиза, травма основания черепа, воспаление, тромбоз, вирусная инфекция. Поражение железы в эмбриональном или препубертатном периоде ведет к карликовости, половому недоразвитию, ослаблению функций щитовидной железы, эндокринообменным нарушениям, снижению реактивности.

При разрушении более 95% массы железы у взрослых людей развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функций вегетативной нервной системы, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf