Срочные (рефлекторные) механизмы регуляции артериального давления.

Механизмы быстрого реагирования- это рефлекторная ре­гуляция АД с помощью изменений работы сердца и тонуса (просве¹ та) сосудов. Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Причем, в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается - они расширяются. И то, и другое ведет к снижению (нормализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а сосуды сужаются, что ведет к увеличению - нормализации АД. Включаются в реакцию и емко­стные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению выброса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выбро­са сердцем крови.

Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, барорецепторы (точнее, рецепторы растяжения) рассеяны по все­му кровеносному руслу, но имеются их скопления: в дуге аорты и в области каротидного синуса (главные сосудистые рефлексогенные зоны), в сердце (предсердиях, желудочках, коронарных сосудах), легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий. В перечис­ленных участках имеются многочисленные барорецепторы,а в дуге аорты и каротидном синусе - баро- и хеморецепторы.Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регу­ляции АД несколько различается.

1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

дуга аорты (барорецепторы);

каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);

устье полых вен (механорецепторы);

емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны.

Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно­сосудистой системы:
Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменени­ем АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

---

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влия­ние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концен­трации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличива­ется (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельно­сти. Такой же эффект при механическом воздейст­вии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воз­действиях (парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раз­дражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

Начало формы
ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРЫ: ПОЛЫЕ ВЕНЫ, ПРЕДСЕРДИЯ, УШКИ СЕРДЦА

РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА: РАСТЯЖЕНИЕ ПОЛЫХ ВЕН И ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ УВЕЛИЧИВАЮТ ЧСС (ПОВЫШЕНИЕ СИМПАТИЧЕСКОГО ТОНА)

(НО! СЛИШКОМ БОЛЬШОЙ ОБЪЕМ ПРИТЕКАЮЩЕЙ КРОВИ СНИЖАЕТ ЧСС)
РЕФЛЕКС ПАРИНА: РАЗДРАЖЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ИНГИБИРУЮТ РАБОТУ СЕРДЦА И РАСШИРЯЮТ СОСУДЫ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ)
РЕФЛЕКС КИТАЕВА: РАЗДРАЖЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ СУЖАЕТ

СОСУДЫ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ)
РЕФЛЕКС ГЕНРИ-ГАУЭРА: РАЗДРАЖЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ПРЕДСЕРДИЙ И УШКОВ ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ СЕКРЕЦИИ АДГ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИМИ ЯДРАМИ. В ПОЧКАХ УМЕНЬШАЕТСЯ РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ, ДИУРЕЗ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ, ОБЪЕМ КРОВИ УМЕНЬШАЕТСЯ (НЕЙРО-ЭНДОКРИННЫЙ РЕФЛЕКС)

Собственные и сопряженные рефлексы

---

Рефлекторные изменения сердечной деятельности могут проявляться при активации любой сенсорной системы. Исходя из этого, академик В. Н. Черниговский в 1960 г. предложил выделять три категории кардиальных рефлексов: 1) собственные рефлексы, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; 2) сопряженные рефлексы, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; 3) неспецифические эффекты раздражения, которые воспроизводятся в условиях физиологического эксперимента, а также при патологии. Однако далеко не каждая воспроизводимая в условиях эксперимента нейрогенная реакция сердца имеет значение для кровообращения в интактном организме, а многие висцеральные рефлексы оказывают на сердце побочное или неспецифическое действие.

Наибольшее значение в регуляции кровообращения имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые в физиологической литературе классифицируются по трем группам: 1) васкуло-кардиальные, 2) кардиокардиальные и 3) кардиоваскулярные рефлексы.

Васкуло-кардиальные рефлексы.( эффект Бейнбриджа)Наибольшее значение среди них имеют барорефлексы, возникающие в ответ на изменения системного артериального давления.

. Павлов, Используя в качестве воздействий стимуляцию и холодовое отключение сердечных нервов, апноэ, введение атропина и усиленное потребление жидкости, И. П. Павлов убедился, что эти воздействия вызывают существенные изменения деятельности сердца, но при этом непропорционально малые изменения артериального давления.

Как уже отмечалось, адекватность кровоснабжения организма требует соблюдения по крайней мере трех необходимых условий. Первое условие – достаточная величина минутного объема кровообращения (3–6 л/мин с возможностью увеличения при нагрузках в 5–6 раз). Это условие обеспечивается миогенными, нейрогенными и гуморальными механизмами регуляции деятельности сердца.

Вторым условием является распределение минутного объема крови в соответствии с текущими потребностями организма. Данное условие обеспечивается местными миогенными и гуморально-метаболическими механизмами.

Третьим условием является обеспечение оптимального градиента артериального давления. От этого показателя зависит линейная скорость тока эритроцитов в сосудах. Составляя в аорте 150 см/c, в капиллярном русле различных органов она снижается до 0,2–2,7 мм/c.( В результате каждый эритроцит проводит в капилляре от 250 до 750 мс, что представляет собой отрезок времени, сравнимый с тем, который необходим для газообмена с окружающей тканью. Линейная скорость эритроцитов при функциональных нагрузках может быть увеличена без ущерба для газовой функции крови примерно в два раза. При дальнейшем увеличении линейной скорости крови возможно уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, отражающее ухудшение качества кровоснабжения тканей.)

---

Таким образом, оптимальное снабжение клеток и тканей кислородом возможно в ограниченном диапазоне линейных скоростей крови в микроциркуляторном русле.

Уровень системного артериального давления зависит от интенсивности сердечной деятельности (сердечный компонент) и гидравлического сопротивления сосудистого русла (сосудистый компонент). Коссвенная оценка первого показателя производится по результатам сопоставления величин венозного притока, ударного (систолического) объема и частоты сердечных сокращений, а второго – по исчисленному параметру – общему периферическому сопротивлению сосудов (ОПСС). Как говорилось выше, ОПСС рассчитывается по упрощенной формуле Пуазейля как частное от деления среднего системного артериального давления на сердечный выброс. Несмотря на ограничения в приложении закона Пуазейля к потоку крови (турбулентность кровотока, неньютоновские жидкостные свойства крови, переменный диаметр сосудистого русла, непостоянная вязкость крови), данный параметр удобен для непрерывной регистрации и позволяет судить о величине нагрузки на сердце, поскольку имеет ту же размерность, что и гидравлическое сопротивление. Однако он в принципе не может адекватно отражать сосудистый компонент регуляции артериального давления, поскольку последнее в не меньшей степени зависит от величины сердечного выброса, нежели от просвета сосудов. В этом заключается методологическая ошибка многих исследований системной гемодинамики, в которых ОПСС рассматривается как самостоятельный физиологический показатель.

Рефлекторный механизм регуляции артериального давления реализуется при участии системных артериальных барои хеморецепторов, роль которых была изучена благодаря исследованиям В. Бейлиса (1893), Х. Геринга (1923–1927) и К. Хейманса (1930-е гг.).
 У высших млекопитающих и человека основные барорецепторные зоны расположены в области дуги аорты, плечеголовной и сонной артерий .

Ведущую роль в обеспечении рефлекторного контроля кровообращения играют барорецепторы дуги аорты и синокаротидных зон (области разделения общих сонных артерий на внутренние и наружные). Подобные барорецепторы представляют собой медленно адаптирующиеся механорецепторы растяжения, реагирующие на деформацию сосудистой стенки при изменениях кровяного давления.

Пороговое значение абсолютной величины внутрисосудистого (систолического) давления, необходимого для получения устойчивой импульсации по волокнам типа А, составляет около 60–120 мм рт. ст., а в волокнах типа С – 120–150 мм рт. ст. Уровень насыщения, достигаемый при повышении давления, для обеих групп барорецепторов не превышает 200 мм рт. ст., после чего они перестают реагировать на дальнейшее повышение давления. Абсолютный порог чувствительности рецепторов дуги аорты составляет 90–120 мм рт. ст., то есть выше, чем у рецепторов каротидного синуса, где он равен примерно 60–80 мм рт. ст.

---

Сосудистые барорецепторы реагируют на изменение не только средней величины артериального давления, но и частоты, а также амплитуды его пульсовых колебаний. Каждая пульсовая волна вызывает импульсное растяжение сосудистой стенки, которое возбуждает рецепторы. При нормальном среднем артериальном давлении импульсная активность в синусовом нерве носит фазный характер, усиливаясь при каждой систоле и уменьшаясь или исчезая после дикротического подъема на пульсовой кривой. При повышении артериального давления частота разрядов каждого волокна увеличивается, а при понижении уменьшается. Импульсная активность в аортальных нервах аналогична таковой в синусных нервах. Вспышки импульсной активности в аортальных нервах возникают несколько раньше, чем в синусных, что определяется скоростью распространения пульсовой волны по магистральным артериям.

Афферентные пути от барорецепторов сердечно-сосудистой системы заканчиваются в продолговатом мозге в области ядра одиночного пути (nucleus tractus solitarius ). Таким образом, подавляющее большинство рефлекторных изменений артериального давления осуществляется с обязательным вовлечением ствола головного мозга.

Совокупность структур ретикулярной формации каудальной части ствола головного мозга, при участии которых происходит замыкание рефлексов сердечно-сосудистой системы, традиционно обозначается как бульбарный (медуллярный) кардиоваскулярный центр (рис. 44).. Уже говорилось, что этот центр содержит нейроны в составе полисенсорных и полимодальных ядер ретикулярной формации (ядро одиночного пути, парамедианное ядро шва, дорзальное ядро вагуса) и одиночные нейроны, диффузно расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга.

Сердечный компонент нейрогенной регуляции обеспечивается тормозными (депрессорными) влияниями, которые реализуются парасимпатической системой через преганглионарные нейроны и их аксоны в составе блуждающего нерва, а также нисходящими возбуждающими влияниями на спинальные преганглионарные симпатические нейроны, участвующие в иннервации сердца.

Сосудистый компонент формирования артериального давления реализуется через внутриорганный нервный аппарат артериальных сосудов, в составе которого преобладают аксоны и терминали адренергических симпатических нейронов.

( 1 подпункт) Другой компонент симпатоадреналового механизма регуляции артериального давления обеспечивается рефлекторными влияниями на секрецию адреналина и норадреналина клетками мозгового вещества надпочечников в плазму крови. Эта секреция находится под контролем преганглионарных симпатических волокон, благодаря чему в плазме крови в любой момент времени имеется физиологически значимая концентрация катехоламинов.

---

Смотрите также файлы

• Лекция Строение кожи. Патоморфология кожи. Первичные и вторичные элементы сыпи. Методика обследования больных. (копия).docx

• диплом разработка маслоизготовителя для КФХ.docx

• Класс 1 умк Школа России.docx

• Введение. 2 Государственные и муниципальные унитарные предприятия. 4.docx

• Факультет Строительства и техносферной безопасности.docx