ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.03.2024
Просмотров: 23
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Карл Маркс: « Мы должны рассматривать старение и смерть как естественный завершающий этап индивидуального развития. Жить – значит умирать».
У разных биологических видов продолжительность жизни различна (даже у видов, занимающих сходные экологические ниши). Поэтому продолжительность жизни является видовой биологической индивидуальностью, сложившейся в ходе эволюционного процесса, контролируемой генетически. В пределах вида возможны отклонения до 50% средней продолжительности жизни в обе стороны.
Кенгуру – 5 лет.
Бобр – 50 лет.
Тигр – 40 – 50 лет.
Осел – 47 лет.
Индийский слон – 70 – 77 лет.
У человека средняя продолжительность жизни мужчин – 58 – 62 года, у женщин – 74 года (Воронеж).
Хронологический возраст – количество прожитых лет человеком по документам.
Биологический возраст – показывает, на сколько выглядит человек, (степень окостенения, зубная зрелость, степень развития половых органов).
Признаки старения.
Старение происходит на всех уровнях
-
во внешних признаках
-
изменяется осанка, форма тела -
появляется седина -
теряется эластичность кожи, что приводит к появлению морщин -
ослабляется зрение и слух -
ухудшается память -
психомоторная реакция начинает замедляться к 25 – 30 годам, память – к 30 годам, способность к обучению – к 20 годам.
-
на уровне органов
-
уменьшается жизненная емкость легких -
повышается артериальное давление -
развивается атеросклероз -
происходит инволюция половых желез -
уменьшается продукция половых желез и гормонов щитовидной железы -
падает основный обмен -
уменьшается работа желудочно–кишечного тракта.
-
на уровне клеток
-
падает количество воды -
уменьшается активность окислительного фосфорилирования в ферментных системах -
уменьшается репликация ДНК -
падает активность синтеза РНК -
увеличивается количество генных и хромосомных мутаций из-за снижения эффективности процесса репарации.
Старость и болезни – единый патологический процесс. Например, наследственные синдромы преждевременного старения (прогерии). Симптомы: поседение, морщинистость кожи, облысение, атеросклероз, инфаркт миокарда, гиперхолестерин и другие симптомы. Могут проявляться в детском возрасте. В 3 – 5 лет имеют вид старческий вид, к 7 годам умирают от старости. Средняя продолжительность жизни таких больных – 12 лет, иногда доживали до 30 лет (максимум – 39 лет).
Прогерии – наследственные заболевания, при которых получают резкое развитие один или несколько симптомов есте6ственного старения.
Гипотезы старения.
Существуют более300 различных гипотез.
-
Энергетическая. Автор – Рубнер- 1908 год. Каждый вид имеет определенный энергетический фон, распространив который организм стареет и умирает.
-
Гормональная теория. Причина старения – снижение синтеза половых гормонов.
-
Интоксикационная. Автор – Мечников. Самоотравление организма, в основном вызванное гниением в толстом кишечнике.
-
Перенапряжение ЦНС. Автор – Павлов. Нервные потрясения и стрессы приводят к старению
-
Соединительнотканная теория. Автор – Богомолец. В результате нарушения межтканевых взаимодействий наступает старение.
-
Генетические теории старения – наиболее молодые. Первично возникающие изменения генетического аппарата клеток приводят к повышению количества мутаций, падению скорости синтеза ДНК и старению.
-
Программная теория. Основана на том, что в организме функционируют особые часы. Которые запускают механизмы возрастных изменений.
-
Теория Хейфлига – 1965 год. Количество митозов ограничено. Клетки организма – 50 – 60 потомки зиготы. Более 50 – 60 раз клетки не делятся. Рассматривал эту теорию на фибробластах.
Геронтология – наука о старости, изучающая основные закономерности старения на всех уровнях организации от молекулярного до организменного.
Гериатрия – наука, изучающая особенности развития, течения, предупреждения заболеваний у людей преклонного возраста.
Задача геронтологии – качественное и количественное продление жизни человека.
- Смерть теплокровных животных и человека связана с прекращением в первых очередь дыхания и кровообращения. Поэтому различают два основных этапа смерти: клиническую смерть и следующую за ней биологическую смерть, или истинную. По истечении периода клинической смерти, когда еще возможно полноценное восстановление жизненных функций, наступает биологическая смерть - необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.
1 Наступлению биологической смерти нередко предшествует состояние клинической смерти, в котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности, чтобы организм с помощью определенных воздействий мог быть возвращен к жизни (реанимация).
2 Вопрос о потенциальном бессмертии и отсутствии старения у простейших, поставленный учеными в конце XIX — начале XX столетия на заре экспериментальной геронтологии, требует дальнейшей разработки. Наблюдения над амебами размножающимися бесполым способом, показали, что выживание клеточной культуры, образованной исходно одной клеткой (клеточный клон), зависит от условий культивирования. Клок инфузорий; для которых типична смена бесполого размножения и полового процесса, постепенно утрачивал способность к последнему.
Смерть у организмов состоит из 2-х этапов:
- клиническая смерть. Потеря сознания, прекращение дыхания, сердцебиения, отсутствие рефлексов, гомеостаз не нарушен и реанимация возможна.
- биологическая смерть. Прекращается обмен веществ, происходят аутолитические изменения, неупорядоченные биохимические реакции, идет нарушение гомеостаза.
Через 5-8 минут погибает кора больших полушарий головного мозга. Через 24 часа – сердечная мышца,
Смерть – завершающий этап онтогенеза.
Вопрос 11
Клеточное, старение определяется тремя процессами: Невозможностью деления, снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться (большинство нервных и мышечных клеток), либо снижение "работоспособности" клеток, которые утратили способность делится, а также старение клеток в результате различных генетических мутации.
Генетические мутации
Со временем в результате различных повреждающих факторов в генах накапливается большое количество повреждений или мутаций. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях во многом и определяет развитие возрастной патологии, включая рак. Рак способен убить нас, даже если в одной клетке произойдут соответствующие мутации, в то время как любые потери функциональности в генах, не имеющих никакого отношения к раку, относительно безвредны, пока они не затрагивают множество клеток данной ткани. Повреждения и мутации ДНК могут служить причиной двух проблем: клетки либо "кончать жизнь самоубийством", либо прекращают делиться в качестве ответной реакции на повреждение ДНК, (предотвращая тем самым развитие рака).
Системные и сетевые механизмы старения
На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.
Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, это понимание разницы межу разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В тоже время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и "разбавляют" повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.
Молекулярные механизмы
Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.
Во многих из этих процессов важную роль играют (в частности свободные радикалы), набор свидетельств о их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.
Молекулярные механизмы старения
Ухудшение функционирования в результате трансформации молекул внутри клеток это старение на молекулярном уровне.
Одним из основных факторов, вызывающих молекулярные повреждения в живых клетках являются свободные радикалы>>>
Другой существенной причиной такого старения является возникновение сшивок молекул в клетках. Под воздействием глюкозы белковые молекулы сцепляются или склеиваются друг с другом (перекрёстное связывание) и теряют способность к выполнению своих функций. Было доказано что происходит увеличение таких связей с возрастом.
Негативный эффект при этом происходит не только от модификации белков, но и от происходящих вследствие этого повреждений свободными радикалами, а также из–за прямого повреждения ДНК, что приводит к мутациям которые также накапливаются. В настоящее время изучают подходы к предупреждению влияния гликозилирования на белки, с помощью фармакологических средств (группа антидиабетические бигуаниды). Меры против сшивок или сцепления молекул: низкокалорийное питание, ведущее к снижению сахара в крови; использование сахарозаменителей.
Большинство молекул, находящихся в водных растворах, со временем изменяются – в основном в результате взаимодействия с другими молекулами и атомами (тепловое движение, химические реакции, альфа-радиация) и под действием электромагнитных излучений (ультрафиолет, гамма-радиация). Молекулы могут распадаться на атомы, превращаться в другие молекулы, претерпевать структурные изменения. Последнее подразумевает, что в функциональном отношении молекула остается той же самой, при этом, однако, эффективность выполнения функции может меняться.
Это, в свою очередь, ведет к постепенному разрушению структуры и ухудшению функционирования клетки: нарушается целостность и проницаемость мембран, падает ферментативная активность, клетка засоряется продуктами обмена, нарушается синтез белков и регуляция клеточных процессов. Причем эти процессы характеризуются положительной обратной связью – неправильное или ухудшенное функционирование молекул приводит к увеличению потока повреждающих воздействий.
Вопрос 12
Проблемы долголетия
Очень скоро люди могут реально приблизиться к обретению бессмертия. Процесс старения может остаться в прошлом. Если мы справимся с проблемой старения, исчезнут все связанные с ним и убивающие нас болезни. Это приведет человека к возможности жить вечно. Как это ни удивительно, генно-инженерные лекарства, способные повернуть вспять процесс старения, будут доступны в ближайшем будущем. Станет возможно не только остановить его, но и запустить биологические часы в обратном направлении. В 70 лет мы сможем выглядеть на 50, то есть чувствовать себя лучше, чем в 60. Если процесс омоложения продолжится еще 10 лет, в 80 мы будем выглядеть и ощущать себя на 40. Подобные обратные процессы возможны благодаря тому, что ученые уже изучили механизм старения и доказали способность генно-инженерных лекарств излечивать болезни. Та же технология будет применяться и для прекращения старения.
Наука говорит нам, что мы стареем из-за проблем с отдельными клетками нашего тела. Целое в этом случае равно сумме его частей. В течение всей нашей жизни одни клетки постоянно заменяются другими. Но клетки, рожденные в более позднем возрасте, накапливают в себе все больше дефектов, мутаций и так называемых орфографических ошибок ДНК, в отличие от тех, что появляются в юные годы. Чем старше мы становимся, тем больше у нас клеток с ошибками и тем меньше клеток, свободных от них. Наши тела уже не выглядят по-прежнему и функционируют все хуже и хуже. Почему же клетки совершают эти "орфографические ошибки"? Возможно, в этом виновато разрушающее воздействие свободных клеточных радикалов. Свободные радикалы - фрагменты молекул, образующиеся в ходе нормального клеточного метаболизма, действующие непредсказуемо и приносящие большой вред. Радиация, токсины, канцерогены, стрессы и другие факторы могут увеличивать количество свободных радикалов. К тому же энзимы - нечто вроде набора инструментов для исправления "орфографических ошибок" - не производятся в достаточном объеме новыми клетками, формирующимися у нас в старости.
Основываясь на этой идее, ученые работают над изобретением способов поддержки и продления жизни системы починки ДНК. Это означает как исправление ошибок, появляющихся в воспроизводимой ДНК при рождении новой клетки, так и исправление поврежденных свободными радикалами участков этой молекулы. Процесс, обратный процессу старения, появится тогда, когда ошибочные, поврежденные "старые" клетки начнут заменяться "новыми", свободными от ошибок и дефектов, и так до тех пор, пока все тело не будет содержать в себе только молодые клетки.
И хотя сейчас это кажется всего лишь мечтой, перед нами не научно-фантастическая идея. В лабораториях, существующих во всем мире, эта теория постепенно превращается в реальность. В Центре молекулярной науки при медицинском отделении Техасского университета в Гальвестоне доктор Сэмюэль Уилсон проводит эксперименты, вслед за которыми начнутся опыты: сначала на животных, потом на человеке. В конечном итоге будет создано лекарство, благодаря которому люди будут превращать старость в молодость.
Вопрос 15:
Восстановительные процессы в организме. Формы регенерации.
Регенерация - восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а также восстановление целого организма из его части. В большей
степени присуща растениям и беспозвоночным животным, в меньшей - позвоночным. Регенерацию можно вызвать
экспериментально.
Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут
осуществляться на разных уровнях:
а) молекулярный
б) субклеточный
в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем
г) тканевой
д) органный.
Виды регенерации:
7. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.
2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)
а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань
б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью.
Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и
обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.
Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:
а) гиперплазии клеток (избыточное образование)
б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).
Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.
Формы регенерации.
1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).
2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).
3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.
Регенерация соединительной ткани.
Этапы:
1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты - фиброциты, которые продуцируют волокна.
2. Образование зрелой соединительной ткани. Регенерация крови
1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.
2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).
3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые
кроветворные элементы (властные клетки).
Вопрос 16
ГОМЕОСТАЗ.
Гомеостаз – поддержание постоянства внутренней среды организма в непрерывно изменяющихся условиях внешней среды. Т.к. организм – многоуровневый саморегулирующийся объект, его можно рассматривать с точки зрения кибернетики. Тогда, организм – сложная многоуровневая саморегулирующаяся система с множеством переменных.
Переменные входа:
- причина;
- стимул;
- раздражение.
Переменные выхода:
- эффект;
- ответ;
- реакция;
- следствие.
Причина – отклонение от нормы реакции в организме. Решающая роль принадлежит обратной связи. Существует положительная и отрицательная обратная связь.
Отрицательная обратная связь уменьшает действие входного сигнала на выходной. Положительная обратная связь увеличивает действие входного сигнала на выходной эффект действия.
Живой организм – ультрастабильная система, осуществляющая поиск наиболее оптимального устойчивого состояния, которое обеспечивается адаптациями.
Гомеостаз- свойство биологических систем поддерживать постоянство внутренней среды в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды.
Организм- саморегулирующая система т. е. ее можно рассматривать как кибернетическую систему.
Биологические системы -направленные а их изменения отражают движение к цели. Этому препятствуют различные возмущения внешней и внутренней природы. Общим для всех систем является наличие определенных входных элементов которые преобразуются в ней в соответствии с ее функцией- выходные переменные. Зависимость выходных от входных опр законом поведения системы.
Вход(возмущение)
>свойства(закон поведения системы
>выход(следствие) Входные переменные характеризуются : стимул, раздражитель, причина Выходные: следствие, ответ, эффект Связи:
Прогерии – наследственные заболевания, при которых получают резкое развитие один или несколько симптомов есте6ственного старения.
Гипотезы старения.
Существуют более300 различных гипотез.
-
Энергетическая. Автор – Рубнер- 1908 год. Каждый вид имеет определенный энергетический фон, распространив который организм стареет и умирает. -
Гормональная теория. Причина старения – снижение синтеза половых гормонов. -
Интоксикационная. Автор – Мечников. Самоотравление организма, в основном вызванное гниением в толстом кишечнике. -
Перенапряжение ЦНС. Автор – Павлов. Нервные потрясения и стрессы приводят к старению -
Соединительнотканная теория. Автор – Богомолец. В результате нарушения межтканевых взаимодействий наступает старение. -
Генетические теории старения – наиболее молодые. Первично возникающие изменения генетического аппарата клеток приводят к повышению количества мутаций, падению скорости синтеза ДНК и старению. -
Программная теория. Основана на том, что в организме функционируют особые часы. Которые запускают механизмы возрастных изменений. -
Теория Хейфлига – 1965 год. Количество митозов ограничено. Клетки организма – 50 – 60 потомки зиготы. Более 50 – 60 раз клетки не делятся. Рассматривал эту теорию на фибробластах.
Геронтология – наука о старости, изучающая основные закономерности старения на всех уровнях организации от молекулярного до организменного.
Гериатрия – наука, изучающая особенности развития, течения, предупреждения заболеваний у людей преклонного возраста.
Задача геронтологии – качественное и количественное продление жизни человека.
- Смерть теплокровных животных и человека связана с прекращением в первых очередь дыхания и кровообращения. Поэтому различают два основных этапа смерти: клиническую смерть и следующую за ней биологическую смерть, или истинную. По истечении периода клинической смерти, когда еще возможно полноценное восстановление жизненных функций, наступает биологическая смерть - необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.
1 Наступлению биологической смерти нередко предшествует состояние клинической смерти, в котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности, чтобы организм с помощью определенных воздействий мог быть возвращен к жизни (реанимация).
2 Вопрос о потенциальном бессмертии и отсутствии старения у простейших, поставленный учеными в конце XIX — начале XX столетия на заре экспериментальной геронтологии, требует дальнейшей разработки. Наблюдения над амебами размножающимися бесполым способом, показали, что выживание клеточной культуры, образованной исходно одной клеткой (клеточный клон), зависит от условий культивирования. Клок инфузорий; для которых типична смена бесполого размножения и полового процесса, постепенно утрачивал способность к последнему.
Смерть у организмов состоит из 2-х этапов:
- клиническая смерть. Потеря сознания, прекращение дыхания, сердцебиения, отсутствие рефлексов, гомеостаз не нарушен и реанимация возможна.
- биологическая смерть. Прекращается обмен веществ, происходят аутолитические изменения, неупорядоченные биохимические реакции, идет нарушение гомеостаза.
Через 5-8 минут погибает кора больших полушарий головного мозга. Через 24 часа – сердечная мышца,
Смерть – завершающий этап онтогенеза.
Вопрос 11
Клеточное, старение определяется тремя процессами: Невозможностью деления, снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться (большинство нервных и мышечных клеток), либо снижение "работоспособности" клеток, которые утратили способность делится, а также старение клеток в результате различных генетических мутации.
Генетические мутации
Со временем в результате различных повреждающих факторов в генах накапливается большое количество повреждений или мутаций. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях во многом и определяет развитие возрастной патологии, включая рак. Рак способен убить нас, даже если в одной клетке произойдут соответствующие мутации, в то время как любые потери функциональности в генах, не имеющих никакого отношения к раку, относительно безвредны, пока они не затрагивают множество клеток данной ткани. Повреждения и мутации ДНК могут служить причиной двух проблем: клетки либо "кончать жизнь самоубийством", либо прекращают делиться в качестве ответной реакции на повреждение ДНК, (предотвращая тем самым развитие рака).
Системные и сетевые механизмы старения
На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.
Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, это понимание разницы межу разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В тоже время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и "разбавляют" повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.
Молекулярные механизмы
Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.
Во многих из этих процессов важную роль играют (в частности свободные радикалы), набор свидетельств о их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.
Молекулярные механизмы старения
Ухудшение функционирования в результате трансформации молекул внутри клеток это старение на молекулярном уровне.
Одним из основных факторов, вызывающих молекулярные повреждения в живых клетках являются свободные радикалы>>>
Другой существенной причиной такого старения является возникновение сшивок молекул в клетках. Под воздействием глюкозы белковые молекулы сцепляются или склеиваются друг с другом (перекрёстное связывание) и теряют способность к выполнению своих функций. Было доказано что происходит увеличение таких связей с возрастом.
Негативный эффект при этом происходит не только от модификации белков, но и от происходящих вследствие этого повреждений свободными радикалами, а также из–за прямого повреждения ДНК, что приводит к мутациям которые также накапливаются. В настоящее время изучают подходы к предупреждению влияния гликозилирования на белки, с помощью фармакологических средств (группа антидиабетические бигуаниды). Меры против сшивок или сцепления молекул: низкокалорийное питание, ведущее к снижению сахара в крови; использование сахарозаменителей.
Большинство молекул, находящихся в водных растворах, со временем изменяются – в основном в результате взаимодействия с другими молекулами и атомами (тепловое движение, химические реакции, альфа-радиация) и под действием электромагнитных излучений (ультрафиолет, гамма-радиация). Молекулы могут распадаться на атомы, превращаться в другие молекулы, претерпевать структурные изменения. Последнее подразумевает, что в функциональном отношении молекула остается той же самой, при этом, однако, эффективность выполнения функции может меняться.
Это, в свою очередь, ведет к постепенному разрушению структуры и ухудшению функционирования клетки: нарушается целостность и проницаемость мембран, падает ферментативная активность, клетка засоряется продуктами обмена, нарушается синтез белков и регуляция клеточных процессов. Причем эти процессы характеризуются положительной обратной связью – неправильное или ухудшенное функционирование молекул приводит к увеличению потока повреждающих воздействий.
Вопрос 12
Проблемы долголетия
Очень скоро люди могут реально приблизиться к обретению бессмертия. Процесс старения может остаться в прошлом. Если мы справимся с проблемой старения, исчезнут все связанные с ним и убивающие нас болезни. Это приведет человека к возможности жить вечно. Как это ни удивительно, генно-инженерные лекарства, способные повернуть вспять процесс старения, будут доступны в ближайшем будущем. Станет возможно не только остановить его, но и запустить биологические часы в обратном направлении. В 70 лет мы сможем выглядеть на 50, то есть чувствовать себя лучше, чем в 60. Если процесс омоложения продолжится еще 10 лет, в 80 мы будем выглядеть и ощущать себя на 40. Подобные обратные процессы возможны благодаря тому, что ученые уже изучили механизм старения и доказали способность генно-инженерных лекарств излечивать болезни. Та же технология будет применяться и для прекращения старения.
Наука говорит нам, что мы стареем из-за проблем с отдельными клетками нашего тела. Целое в этом случае равно сумме его частей. В течение всей нашей жизни одни клетки постоянно заменяются другими. Но клетки, рожденные в более позднем возрасте, накапливают в себе все больше дефектов, мутаций и так называемых орфографических ошибок ДНК, в отличие от тех, что появляются в юные годы. Чем старше мы становимся, тем больше у нас клеток с ошибками и тем меньше клеток, свободных от них. Наши тела уже не выглядят по-прежнему и функционируют все хуже и хуже. Почему же клетки совершают эти "орфографические ошибки"? Возможно, в этом виновато разрушающее воздействие свободных клеточных радикалов. Свободные радикалы - фрагменты молекул, образующиеся в ходе нормального клеточного метаболизма, действующие непредсказуемо и приносящие большой вред. Радиация, токсины, канцерогены, стрессы и другие факторы могут увеличивать количество свободных радикалов. К тому же энзимы - нечто вроде набора инструментов для исправления "орфографических ошибок" - не производятся в достаточном объеме новыми клетками, формирующимися у нас в старости.
Основываясь на этой идее, ученые работают над изобретением способов поддержки и продления жизни системы починки ДНК. Это означает как исправление ошибок, появляющихся в воспроизводимой ДНК при рождении новой клетки, так и исправление поврежденных свободными радикалами участков этой молекулы. Процесс, обратный процессу старения, появится тогда, когда ошибочные, поврежденные "старые" клетки начнут заменяться "новыми", свободными от ошибок и дефектов, и так до тех пор, пока все тело не будет содержать в себе только молодые клетки.
И хотя сейчас это кажется всего лишь мечтой, перед нами не научно-фантастическая идея. В лабораториях, существующих во всем мире, эта теория постепенно превращается в реальность. В Центре молекулярной науки при медицинском отделении Техасского университета в Гальвестоне доктор Сэмюэль Уилсон проводит эксперименты, вслед за которыми начнутся опыты: сначала на животных, потом на человеке. В конечном итоге будет создано лекарство, благодаря которому люди будут превращать старость в молодость.
Вопрос 15:
Восстановительные процессы в организме. Формы регенерации.
Регенерация - восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а также восстановление целого организма из его части. В большей
степени присуща растениям и беспозвоночным животным, в меньшей - позвоночным. Регенерацию можно вызвать
экспериментально.
Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут
осуществляться на разных уровнях:
а) молекулярный
б) субклеточный
в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем
г) тканевой
д) органный.
Виды регенерации:
7. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.
2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)
а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань
б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью.
Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и
обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.
Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:
а) гиперплазии клеток (избыточное образование)
б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).
Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.
Формы регенерации.
1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).
2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).
3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.
Регенерация соединительной ткани.
Этапы:
1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты - фиброциты, которые продуцируют волокна.
2. Образование зрелой соединительной ткани. Регенерация крови
1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.
2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).
3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые
кроветворные элементы (властные клетки).
Вопрос 16
ГОМЕОСТАЗ.
Гомеостаз – поддержание постоянства внутренней среды организма в непрерывно изменяющихся условиях внешней среды. Т.к. организм – многоуровневый саморегулирующийся объект, его можно рассматривать с точки зрения кибернетики. Тогда, организм – сложная многоуровневая саморегулирующаяся система с множеством переменных.
Переменные входа:
- причина;
- стимул;
- раздражение.
Переменные выхода:
- эффект;
- ответ;
- реакция;
- следствие.
Причина – отклонение от нормы реакции в организме. Решающая роль принадлежит обратной связи. Существует положительная и отрицательная обратная связь.
Отрицательная обратная связь уменьшает действие входного сигнала на выходной. Положительная обратная связь увеличивает действие входного сигнала на выходной эффект действия.
Живой организм – ультрастабильная система, осуществляющая поиск наиболее оптимального устойчивого состояния, которое обеспечивается адаптациями.
Гомеостаз- свойство биологических систем поддерживать постоянство внутренней среды в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды.
Организм- саморегулирующая система т. е. ее можно рассматривать как кибернетическую систему.
Биологические системы -направленные а их изменения отражают движение к цели. Этому препятствуют различные возмущения внешней и внутренней природы. Общим для всех систем является наличие определенных входных элементов которые преобразуются в ней в соответствии с ее функцией- выходные переменные. Зависимость выходных от входных опр законом поведения системы.
Вход(возмущение)
Отрицательная:
Выходной сигнал уменьшает действие входного(регуляция газов в крови,ЧСС)
Положит:
Выходной увеличивает действие входного.(приводит к нестабилизации системы) В поддержании гомеостаза принимают участие нервная, иммунная и эндокринная системы
Нервная - является основным элементом передачи и оценки раздражителей которые поступают из внутренней среды организма во внешнюю. Гормоны участвуют в регуляции и поддержании гомеостаза важных функций и процессов, поддержании функций почек, ЦНС и тд.
Иммунная система - защита постоянства внутренней среды организма от факторов 2х основных групп.(1 от микроорганизмов, несущих признаки чужеродной информации,, 2
от соматических мутаций известно что минимальное генетическое отличие достаточно для иммунного расхождения чужого в 1-2 гена)
Вопрос 18:
ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ.
Трансплантация- пересадка тканей и органов.
Трансплантация у животных и человека — приживление органов или участков отдельных тканей для замещения дефектов, стимулирования регенерации, при косметических операциях, а также в целях эксперимента и тканевой терапии. Организм, от которого берут материал для Т., называют донором, организм, которому приживляют пересаживаемый материал, — реципиентом, или хозяином. Различают аутотрансплантацию — пересадку частей в пределах одной особи, гомотрансплантацию — пересадку от одной особи к другой того же вида, гетеротрансплантацию, когда донор и реципиент относятся к разным видам одного рода, и ксенотрансплантацию, когда они относятся к разным родам, семействам и даже отрядам. Все формы Т., противопоставляемые аутотрансплантации, называются аллотрансплантацией.
При гомотрансплантации жизненно важных органов — почек, сердца и т.п. необходимо учитывать реакцию реципиента, выраженную так называемым кризом отторжения (см. Тканевая несовместимость). Иммунологическая природа гибели гомотрансплантатов доказывается тем, что повторная пересадка от того же донора приводит к более быстрому разрушению или отторжению трансплантата, чем первая. Гомотрансплантаты могут сохраняться в организме реципиента перманентно: если донор и реципиент — однояйцевые близнецы или относятся к инбредному клону, если реципиенту предварительно вводят живые клетки донора, что делает реципиента толерантным (см. Толерантность) к тканям донора; если реципиент подвергался общему облучению (см. Облучение организма).
Гетеро- и ксенотрансплантацию (например, суставов) применяют очень редко. Путём Т. отдельных долей гипофиза животным с предварительно удалённым гипофизом удалось выяснить, какие гормоны выделяет эта железа. Т. половых желёз помогла выяснить закономерности развития вторичных половых признаков. Использование Т. позволило глубже изучить регенерацию, в частности выяснить значение отдельных тканевых компонентов органа, способного к регенерации (например, конечностей и хвоста у хвостатых земноводных), для направления этого процесса. Большое значение имели также соединения двух более или менее одинаковых по размеру частей (например, половин двух организмов). Такие Т. называются сращиваниями, или конплантациями; сращивание двух целых организмов называется парабиозом. Наука, изучающая проблемы Т., называется трансплантологией.
