Файл: Стоматологическая терминология от а до Я.pdf

инкапсулированные типа осязательных телец или колб Краузе.
Важным образованием пародонта в норме является десневая бороздка, обеспечивающая защиту тканей пародонта. Величина бороздки составляет 0,1—0,5 мм. Эта защита обеспечивается десневой жидкостью и содержащимися в ней биологически активными веществами. Десневая жидкость - это транссудат, соответствующий по составу сыворотке крови (альбумины, глобулины, ферменты и т.д.).
Вместе с тем уровень некоторых ферментов (катепсин D, фосфатазы и др.) превышает таковой сыворотки крови. В десневой жидкости содержатся иммуноглобулины А, М, G, система комплемента, все 9 компонентов которого имеют важное значение в осуществлении комплекса реакций, из которых складывается воспаление (фагоцитоз, хемотаксис, высвобождение вазоактивных веществ и др.). В десневой жидкости обнаружен антимикробный фактор. Уровень рН высокий
(6,3-7,9), что зависит от содержания азота и мочевины. Из клеточных элементов в десневой жидкости преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, содержатся небольшое количество микроорганизмов, слущенные клетки эпителия. Этот далеко не полный обзор состава десневой жидкости свидетельствует о высокой барьерной функции для пародонта. Продолжением такого барьера является соединительный эпителий, в который переходит апикальный отдел сулькулярного эпителия. Таким образом, нормальное состояние десневой борозды, зубодесневого соединения (эпителиальное прикрепление) обеспечивает защиту пародонта от механических, инфекционных и других воздействий. Периодонт - это плотная соединительная ткань с пучками коллагеновых волокон, располагающаяся в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Коллагеновые волокна прикрепляются одним концом к цементу корня зуба, другим - к костной ткани альвеолы и как бы подвешивают зуб. Кроме того, имеются окситалановые и эластические волокна. Между пучками волокон содержится рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными, лимфатическими сосудами и нервными элементами. Ширина периодонтальной щели неодинакова: наибольшие ее размеры отмечены в пришеечной и верхушечной областях корня зуба. В средней Части периодонта находится зихеровское сплетение, имеющее важное значение в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов.
Особенностью клеточного состава периодонта является наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные остатки, по-видимому, участвующие в образовании кист, опухолей. Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества
(система остеонов, костные пластинки), располагающегося с оральной и вестибулярной поверхности корня зуба. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены жировым костным

мозгом; имеются кровеносные, лимфатические сосуды, нервные волокна. Компактное вещество костной ткани альвеолы на всем протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы.
Таким образом, тесная взаимосвязь элементов пародонта обеспечивается посредством соединения коллагеновых волокон периодонта с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба, что обеспечивает выполнение многообразных функций.
Нарушение в одном из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведет к изменениям в нескольких или всех структурах пародонта. К заболеваниям пародонта относят поражение одной, нескольких или всех составляющих его тканей воспалительного, дистрофического или иного характера.
ПАРОДОНТ поражение при гипогаммаглобулинемии. Заболевание характеризуется недостатком одного или нескольких классов иммуноглобулинов. Страдает общая резистентность организма в связи с недостаточностью гуморальных факторов иммунитета. Наряду с появлением гнойных процессов (пиодермия, пневмония и др.) возможно поражение пародонта. Преобладают процессы гипертрофии, разрастания десневых сосочков, которые иногда достигают значительных размеров, покрывая коронку зуба вплоть до режущего края или жевательной поверхности. Десна неплотно прилежит к зубам, разрыхлена. В последующем образуются пародонтальные карманы. На рентгенограммах выявляют воспалительную деструкцию костной ткани без каких-либо особенностей [Виноградова Т.Ф., 1987]. Диагностику проводят на основании полиморфной картины симптомов, отсутствия эффекта местного лечения. Подтверждением диагноза является уровень иммуноглобулинов сыворотки крови. Таким образом, воспалительные изменения пародонта нередко начинаются в раннем детском возрасте
(в той или иной форме гингивита), в отсутствие своевременного лечения поражают все ткани пародонта и во взрослом состоянии диагностируются как пародонтит. Обнаруженные, но не устраненные у детей аномалии развития зубочелюстной системы, становятся факторами риска развития пародонтита у взрослых. Кроме того, выявление у детей тяжелых поражений пародонта воспалительного, дегенеративного характера позволяет распознать общие заболевания в ранних стадиях развития. Однако если причинные факторы не установлены или устранить их невозможно, то лечение таких состояний у стоматолога часто бывает безуспешным.
ПАРОДОНТ – резервные силы. Термин, введенный В. Ю. Курляндским.
Практика показывает, что опорный аппарат зуба, как и другие органы, способен в течение длительного срока выносить двойную нагрузку.
Исходя из этих соображений, можно допустить, что в физиологических условиях при интактности зубочелюстной системы

опорный аппарат каждого зуба при обработке пищи во рту использует лишь половину присущей ему силы сопротивления жевательному давлению. Другая половина составляет его резервы, которые мобилизуются при возникновении сильных, необычных раздражителей, в результате чего последние не вызывают развития патологических состоянии. Для группы фронтальных зубов резервными силами являются все жевательные зубы обеих сторон челюстей, а жевательных - все фронтальные и жевательные зубы противоположной стороны. При возникновении патологического состояния в пародонте отдельных зубов или их группы использование резервных сил пародонта отдельного зуба, группы зубов и всего зубного ряда является основой ортопедического лечения. При консольном протезировании пародонт зуба воспринимает более чем двойную нагрузку, которая создается вследствие рычажного действия консоли. В результате пародонт зуба находится в менее благоприятных условиях, чем орган, воспринимающий двойную нагрузку непосредственно на себя. При применении мостовидных протезов резервные силы пародонта используются путем соединения в единый блок зубов, расположенных по обеим сторонам дефекта зубного ряда. При этом изменяются условия нагрузки пародонта опорных зубов и условия нагрузки блоком зубов-антагонистов.
Нагрузка, падающая на тело протеза в любой точке, воспринимается пародонтом всех опорных зубов. Поэтому возможна разгрузка пародонта каждого зуба, а также использование физиологических резервов в лечебных целях при дополнительной нагрузке на пародонт. Чрезмерная нагрузка приводит к разрушению пародонта.
ПАРОДОНТ – функциональная патология. В. Ю. Курляндским установлены сходные с пародонтозом (по местным симптомам) заболевания зубочелюстной системы. Они характеризуются локализованным поражением пародонта. В начальной стадии болезни появляется воспаление десен у одного или нескольких зубов. В более поздней стадии развития болезни в этом участке обнаруживается десневой, а часто и костный карман с гнойным отделяемым; обнажаются корни и атрофируются стенки лунки зубов. В этот период отмечается патологическая подвижность зубов. Болезнь прогрессирует по мере нарушения целостности зубных рядов и уменьшения количества зубов. В отличие от пародонтоза при функциональной патологии пародонта после потери всех зубов у больного сохраняются хорошо выраженные альвеолярные отростки и тело челюстей, что свидетельствует о прекращении действия болезнетворного агента после потери зубов. Причинами возникновения функциональной патологии пародонта являются: 1) пороки развития зубочелюстной системы (диастемы и тремы, глубокое резцовое перекрытие, открытый прикус с перегрузкой жевательных зубов и недогрузка фронтальных зубов и другие положения зуба и прикуса, когда не обеспечивается защиты десневого края от

травматического действия внешних факторов); 2) кариозные поражения стенок зубов, приводящие к потере защиты десневого края от травматических внешних воздействий; 3) неправильно наложенная пломба и отложение зубного камня, являющиеся постоянными раздражителями десневого края; 4) нарушения стираемости твердых тканей зубов (отсутствие или повышенная стираемость), особенно в области окклюзионных поверхностей; 5) неравномерность стираемости твердых тканей зубов; 6) неправильно наложенные искусственные коронки; 7) искусственные коронки, сделанные из материалов, не поддающихся стиранию и не приводящих к стиранию антагонистов во время соприкосновения и скольжения контактирующих поверхностей; ошибки в выборе метода протезирования и конструкции протезов. К возникновению функциональной патологии могут привести и другие внешние причины, вследствие которых непосредственно травмируется десневой край; перегружается или не догружается пародонт.
Особенно часто наблюдается это при нарушениях целостности зубных рядов. При возникновении симптомов функциональной патологии пародонта больные обычно немедленно обращаются за лечебной помощью, поскольку возникшие внешние раздражения вызывают неприятные или болевые ощущения.
ПАРОДОНТАЛЬНАЯ недостаточность (insufficietia parodontalis).
Недостаточная функция пародонта. Проявляется подвижностью зубов, атрофией альвеолярного отростка, воспалительными явлениями в тканях пародонта.
ПАРОДОНТИТ. Пародонтитом называют заболевание, при котором воспаление десны распространяется на другие ткани пародонта. При пародонтите разрушается зубодесневое соединение, эпителий десневой бороздки и соединительный замещается ротовым эпителием, образуется пародонтальный карман. Кроме того, происходит деструкция костной ткани альвеолярного отростка и периодонта. В возрасте старше 35 лет пародонтит выявляется в 80-
100 % случаев. В этом и более старшем возрасте он служит основной причиной потери зубов. Этиология и патогенез. Причины распространения воспаления десны на подлежащие ткани окончательно не выяснены. Принято считать, что важную роль играют снижение резистентности организма, неблагоприятное воздействие на пародонт нервно-соматических заболеваний, нарушения обмена и т.д. Значение наддесневой микробной бляшки не исключается, так как при длительном нахождении налета на пелликуле, росте бляшки в ее глубоких отделах преобладают анаэробы, токсины которых обладают ферментами инвазивности. В результате действия токсинов увеличивается проницаемость эпителия, утрачиваются его барьерные свойства, создаются условия для проникновения не только токсинов, но и бактерий. Наиболее неблагоприятное влияние оказывает

субгингивальная бляшка. В поддесневой микробной бляшке содержатся преимущественно анаэробы, отличающиеся выраженной патогенностью. Из местных факторов, имеющих значение в прогрессировании патологических изменений в пародонте, необходимо отметить аномалии прикуса, положение отдельных зубов, окклюзионную перегрузку, неудовлетворительную гигиену рта, нарушение пищевого рациона (недостаток белка, витаминов и др.), структуру пищи (мягкая, не способствующая самоочищению зубов и нормальной нагрузке при жевании), вредные привычки (жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная недогрузка или перегрузка в других участках), экологические, профессиональные вредности. Клиническая картина. Проявления пародонтита разнообразны и зависят от характера течения заболевания, тяжести, протяженности патологического процесса и т.д. Основными клиническими симптомами, обусловливающими разнообразие проявлений пародонтита, являются степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка и глубина пародонтального кармана. Именно эти признаки обусловливают появление других (расшатанность и дистопия зубов, гноетечение, абсцедирование и т.д.). Несмотря на то, что в классификации острый пародонтит обозначен как самостоятельная нозологическая форма, такое состояние встречается, по-видимому, крайне редко. Для формирования характерных признаков (деструкция костной ткани и др.) необходим более длительный период, чем при остром процессе. Острый локализованный пародонтит может развиться в случае разрыва зубодесневого соединения (поражение не всех тканей пародонта, а только десны и периодонта) при ортопедическом (ортодонтическом) лечении. В клинической практике, как правило, выявляется хронический пародонтит - следствие гингивита. По степени тяжести целесообразно различать пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый, учитывая условность такого деления, так как у одного и того же больного патологический процесс при пародонтите имеет различную степень тяжести. Вместе с тем такое деление облегчает выбор методов хирургического и ортопедического лечения.
Хронический пародонтит возникает исподволь, не вызывая вначале неприятных и тем более болевых ощущений. Обычно отмечают кровоточивость десен и запах изо рта. Некоторые больные могут заметить расшатанность зубов, быстрое образование зубного камня. В дальнейшем, если лечение не проводилось, возникают новые признаки патологии: больные отмечают появление щелей между зубами, изменение положения, смещение, резкую подвижность, а затем и выпадение зубов. С прогрессированием патологических изменений появляются боль, иногда абсцедирование и другие признаки. При осмотре выявляется значительное количество зубных отложений (зубной камень, мягкий налет, путридные массы).
Гиперемия с маргинальной десны распространяется на альвеолярную десну, и при зондировании всегда определяется пародонтальный