Файл: Ихтиопатология как наука.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.04.2024

Просмотров: 55

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


  1. Нарушение обмена веществ.

Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обмена. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Нарушения обмена веществ и соответственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), то есть в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует.

При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает преобладание в патологии того или иного его вида. Все многообразные виды нарушений обмена веществ делят на две большие группы: атрофии и дистрофии.

  1. Атрофия.

Это один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объёма тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и развивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рассасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьшение размера гонад после икрометания.

Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени её проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишённым типичной структуры. Полное отсутствие органа, то есть и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, например, наблюдается при карликовости.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами:

Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжёлого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания какого-либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов.

1. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга.


2. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездеятельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ.

3. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови.

Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы происходитатрофия кишечника. Механическая атрофия половых желёз и других внутренних органов широко известна при лигулёзе. Нередки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоёмов, сточными водами.

Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления не происходит.

  1. Дистрофия.

Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы:

- нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и патологические пигментации);

- нарушения липидного обмена (жировые дистрофии);

- нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия);

- нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия).

Классификацию дистрофий нельзя считать окончательно разработанной. Современные методы гистохимических исследований открывают большие возможности для дальнейшего изучения механизмов нарушения обмена.

Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей.

  1. Водный и минеральный обмен.

Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с солями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петрификации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в состоянии тяжёлого дистрофического процесса. Явления петрификации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в капсулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах.


Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными механизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр.

Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и водянки. Отёком называют накопление жидкости в тканях. При отёке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припухлость. Отёчная ткань бывает своеобразной тестоватой консистенции, а при надавливании на неё пальцем образуется долго не проходящая ямка. Особенно чётко это проявляется при отёке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отёчной ткани вытекает бесцветная или бледно-жёлтая жидкость. Микроскопическое исследование отёчной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отёчной ткани мало меняются, но при длительно не проходящих отёках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объёме за счёт накопления жидкости (гидремия).
  1.   1   2   3   4   5   6   7   8   9


Расстройство кровообращения.

У рыб один круг кровообращения: Из желудочка через артериальную луковицу кровь поступает в брюшную аорту, отходящую от сердца к жабрам, рюшная аорта делится на левые и правые жаберные артерии, от них к каждому жаберному лепестку отходит лепестковая артерия, а от нее к каждому лепесточку отходят две артериолы, которые формируют капиллярную сеть, капилляры сливаются в единую выносящую артериолу, выносящие артериолы формируют выносящую лепестковую артерию, лепестковые артерии образуют левую и правую выносящие жаберные артерии, по которым течет артериальная кровь.

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

1. Гиперемия или полнокровие

2. Кровотечение или геморрагия

3. Тромбоз

4. Эмболия

5. Ишемия или местное малокровие

6. Инфаркт

  1. Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т. к. много окисленного гемоглобина); артериовенозная разница по О2 снижается.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

Причины артериальной гиперемии:

действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.


  1. Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная

2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного Нb, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее: увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

  1. Ишемия.

Ишеми́я — местное снижение кровоснабжения, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма. Самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы и миокард, ткань почек.