Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 111
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Задача 1. Рассмотрим три этапа действия физической нагрузки у бегуна на длинные дистанции. 1) Бегун находится на старте, физической нагрузки нет, но центр дыхания и сердечный центр возбуждены, о чем свидетельствует увеличение минутного объема дыхания и рост ЧСС. 2) Спортсмен начал бег. Стимуляция вышеназванных центров увеличилось, хотя газовый состав крови и ее pH существенно не изменились. 3) Спортсмен закончил дистанцию (10 км) и отдыхает в горизонтальном положении. Мышечная нагрузка прекратилась, но повышенное возбуждение дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолжается, в крови снижена величина pH, напряжения кислорода, увеличен уровень лактата.
Вопросы:
1. Дайте характеристику этим этапам действия физической нагрузки с точки зрения трех кибернетических принципов саморегуляции.
2. Что такое обратная связь и в чем ее роль??
3. Дайте определение физиологической функции?
4. Что такое гомеостазис?
5. Назовите два вида физиологических констант с точки зрения саморегуляции?
ОТВЕТ:1. На первом этапе участвует регуляция по прогнозированию, которая дает возможность предварительно приспособиться к физической нагрузке еще до ее начала (предстартовый условный рефлекс).Является наиболее молодым видом регуляции. На втором этапе имеется регуляция по возмущению и центры дыхания и кровообращения стимулируются с проприорецепторов опорно-двигательного аппарата и моторной коры головного мозга.Она включается ещё до отклонения параметров гомеостаза.
На третьем этапе осуществляется регуляция по отклонению(филогенетически наиболее древняя) с участием отрицательной обратной связи, целью которой является восстановление изменённых параметров гомеостаза - pH, парциального давления CO2 и O2.
2. Обратные связи (+ и -) передают информацию в регулирующий центр о предшествующем регулирующем воздействии, что позволяет внести коррекцию в эту регуляцию . Отрицательная обратная связь - обеспечивает стабилизацию функциональных параметров организма, устраняя возникшее отклонение. Положительная - является механизмом самоусиления физиологического процесса. Например: усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией.
3. Физиологическая функция это проявление жизнедеятельности на разных системных уровнях организма, сущность которого заключается в структуре данного системного уровня, т.е. в механизмах функционировании.
Функциональная деятельность направлена на сохранение живой системы и ее приспособлению к условиям среды.
4. Гомеостазис - постоянство внутренней среды, в которую входят межклеточная жидкость, кровь, лимфа, спинномозговая жидкость.
Гомеостазис позволяет сохранить функционально-структурную упорядочность организма в условиях изменяющейся внешней среды.
Гомеостазис подразумевает сохранение такого состояния организма, при
котором энергия расходуется наиболее экономно и восстанавливается с минимальными затратами.
5.Можно выделить два вида физиологических констант : Жёсткие константы
- незначительные отклонения которых могут привести к существенному нарушению физиологических функций - осмотическое давление, pH, концентрация глюкозы, кислорода и углекислого газа в крови. Пластичные константы - могут колебаться в широком диапазоне без существенного влияния на обменные процессы - количество форменных элементов крови,
ОЦК, СОЭ.
Задача 2. Если у здорового человека повысится в крови уровень гормона щитовидной железы тироксина, то секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза будет снижаться, в результате чего и концентрация тироксина в крови снизится до нормального уровня. Если же у него понизится уровень тироксина в крови, то секреция тиреотропного гормона гипофиза будет увеличиваться, в результате чего концентрация тироксина повысится до нормального уровня.
Вопросы:
1. Какие обратные связи (положительные или отрицательные) действуют в первом и во втором случае? Ответ обоснуйте.
2. Какая основная роль отрицательной обратной связи в организме человека?
3. В чем суть положительной обратной связи в организме человека?
4. Какова роль тироксина и тиреотропного гормона в организме человека в процессах роста?
5. В каком отделе гипофиза секретируется ТТГ?
ОТВЕТ: 1. В обоих случаях действует отрицательная обратная связь, т.к регулирующее действие направлено в сторону противоположную изменению показателя, т.е. на стабилизацию функционального параметра (уровня тироксина в крови). Если уровень гормона снижается, секреция ТТГ повышается и наоборот.
2. Основная роль отрицательной обратной связи поддержание стабильности жёстких физиологических констант и ликвидация возникающих отклонений физиологических параметров организма, при этом регулятор системы изменяет знак возмущающего сигнала на противоположный.
3. Положительная обратная связь обеспечивает самоусиление физиологических процессов, при этом регулятор усиливает изменение показателя и не изменяет знак возмущающего сигнала, например самоусиление открытия натриевых каналов при достижении критического уровня деполяризации во время потенциала действия или усиление секреции
ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией.
4. Тиреотропный гормон связывается с рецепторами тироцитов фолликулов щитовидной железы и стимулирует все этапы синтеза и секреции тироидных гормонов. Физиологические эффекты тироксина: А)Стимулирует синтез белков, необходимых для развития нервной ткани, а также стимулирует дифференцировку клеток ЦНС, миелинизацию нервных волокон, стимулирует психическое развитие. Б) Увеличивают кол-во рецепторов
Бета-1-адренорецепторов на кардиомиоцитах (повышает силу и частоту сокращений сердца). В) Усиливает эритропоэз. Г) Увеличивает глубину и
частоту дыхания. Д) Обеспечивает созревание репродуктивной системы, стимулируют выработку гонадолиберина.
5. ТТГ синтезируется тиреотропоцитами аденогипофиза.
ВТК. ЦНС
Задача 3. В отделе головного мозга (например, при гипоксии) в результате дефицита кислорода в нейронах произошло резкое изменение уровня АТФ, и началась деполяризация клеточной мембраны вплоть до прекращения генерации ПД в нейронах. В плазмолемме нейронов имеется Na
+
/К
+
-насос, потенциал управляемые Na
+
- и К
+
-каналы, а также К
+
-каналы, активируемые снижением в цитозоле уровня АТФ и повышением Na
+
Вопросы:
1. Какой основной механизм, связанный с реакцией ионных каналов, будет противодействовать в этих условиях деполяризации мембраны?
2.Что такое деполяризация?
3. Что способствует увеличению концентрации внутриклеточного Na
+
?
4. Какой механизм принимает основное участие в выведении Na
+
из клетки?
5. Каков физиологический смысл активации К
+
-каналов при условиях, которые описаны в задаче?
ОТВЕТ: 1. В результате нарушения работы Na+/K+-насоса растёт уровень внутриклеточного Na+ и будут активироваться натрий- и АТФ-зависимые K+ каналы. Также на деполяризацию будут реагировать потенциал-управляемые
K+ каналы. Это увеличит диффузию K+ из клетки и препятствует развитию деполяризации.
2. Деполяризация - это уменьшение поляризации мембраны по сравнению с мембранным потенциалом покоя (сдвиг в позитивную сторону).
3. Увеличению концетрации Na+ внутри клетки способстувет указанная выше недостаточность Na+/K+ - атфазы. Большая разность концентраций Na внутри клетки и снаружи (14 раз). А также большая электродвижущая сила Na+ связанная с отрицательным зарядом внутренней стороны плазмолеммы, по отношению к межклеточной жидкости.
4. Основная роль в выведении Na+ из клетки принадлежит ассиметричной работе Na+/K+насоса, который за один цикл выводит 3 катиона натрия из клетки, и перемещает два катиона калия в клетку (создает поляризацию мембраны и явл. Вторым механизмом образования МПП). Низкая концентрация натрия внутри клетки также поддерживается низкой проницаемостью плазмолеммы для ионов натрия.
5. Смысл активации К+ каналов заключается в реполяризации мембраны клетки
(возврат мембранного потенциала к МПП).
Задача 4. При снижении концентрации Na
+
в плазме крови и межклеточной жидкости до 90 – 100 ммоль/л (норма ≈ 145 ммоль/л), возникает тяжелая неврологическая симптоматика вплоть до паралича бульбарных центров
(сердечно-сосудистого, дыхательного и др.).
Вопросы:
1. Почему наблюдается снижение возбудимости?
2. Развитие какой фазы, необходимой для формирования ПД, будет нарушено?
3. Какие ионы принимают участие в генерации ПД в нервной системе?
4. В каком состоянии находятся воротные механизмы Na
+
–каналов при длительной деполяризации?
5. Как изменится возбудимость клетки в данных условиях?
ОТВЕТ: 1. При снижении концентрации натрия в межклеточной жидкости до
90 ммоль/л - резко снижается градиент концентрации натрия внутри и снаружи клетки. Это приводит к тому, что при даже при полном открывании m-ворот входящий натриевый ток в клетку не может обеспечить регенеративную деполяризацию (самоусиление деполяризации) и поэтому не сможет образоваться ПД.
2. Будет нарушено развитие фазы деполяризации.
3. В нервной системе в генерации ПД принимаеют участие ионы Na+ и K+.
Входящий в клетку натриевый ток обеспечивает фазу деполяризации, а выходящий из клетки калиевый - реполяризацию мембраны.
4. При длительной деполяризации открыты быстрые (m-ворота) и инактивируются медленные (h-ворота), поэтому входящий в клетку натриевый ток прекращается.
5. Возбудимость клетки снизится (Клетка не будет генерировать ПД), но сохранит способность формировать местный потенциал.
Задача 5. У больного патологический процесс, захвативший участок нервного ствола, вызвал там инактивацию натриевых каналов, что привело к нарушению проведения нервных импульсов (ПД) через этот участок. Вы решили восстановить проводимость в нерве, используя действие постоянного тока.
Вопросы:
1. Какой электрод должен быть приложен к пораженному участку для восстановления проводимости в нерве?
2. Какое биоэлектрическое явление наблюдается под электродом, который должен быть приложен к пораженному участку?
3. Что происходит с «воротным механизмом» в натриевых каналах под действием длительной деполяризации?
4. Что такое гиперполяризация?
5. Что происходит при действии анода, расположенного внеклеточно (ток имеет входящее в клетку направление), с «воротным механизмом»?
ОТВЕТ: 1. Анод, т.к инактивация Na+-каналов происходит при продолжительной деполяризации (закрываются h-ворота), то для их открывания необходимо вызвать гиперполяризацию.
2. Под анодом (ток направлен в клетку) происходит дозарядка мембранной
ёмкости и гиперполяризация. Сначала смещение мембранного потенциала в негативную сторону увеличивает пороговый потенциал, снижая возбудимость и проводимость. Однако через некоторое время гиперполяризация уменьшает инактивацию натриевых каналов, что приводит к смещение критического уровня деполяризации вниз к мембранному потенциалу и в результате восстанавливается возбудимость и проводимость.
3. При длительной деполяризации открыты быстрые (m-ворота) и инактивируются медленные (h-ворота).
4. Гиперполяризация - увеличение поляризации мембраны по сравнению с
МПП (сдвиг в негативную сторону).
5. Под действием анода происходит активация натриевых каналов, открываются медленные h-ворота и канал становится потенциально активным.
Задача 6. В течение 3-х часового нарастающего дефицита кислорода (гипоксии) в нейронах участка головного мозга резко нарушилось образование АТФ в митохондриях.
Вопросы:
1. Как в этих условиях изменится возбудимость и импульсная активность нейронов?
2. Как снижение АТФ повлияет на функцию Nа
+
/ К
+
-насоса плазмолеммы нейронов?
3. Почему в условиях 5-ти часового нарастающего дефицита кислорода может нарушится формирования мембранного потенциала покоя?
4. Как изменится электрогенный вклад Nа
+
/ К
+
-насоса в связи с его блокадой?
5. К чему может привести постепенно нарастающая деполяризация мембраны?
ОТВЕТ: 1. Нейроны будут находиться в состоянии абсолютной рефрактерности, полной невозбудимости. Импульсная активность нейронов - прекратится.
2. Снижение синтеза АТФ нарушит функцию Na+/K+-насоса плазмолеммы нейронов.
3. Ионы калия, вышедшие из нейрона в фазе реполяризации ПД, не будут полностью транспортироваться обратно. Накопление внеклеточного калия затруднит диффузию ионов калия из клетки, что является главным механизмом формирования мембранного потенциала покоя.
4. Блокада насоса уменьшает его электрогенную функцию, которая также участвует в создании потенциала покоя. Следовательно, произойдет деполяризация плазмолеммы.
5. Длительная деполяризация вызовет инактивацию натриевых каналов в результате закрывания h-ворот. Натриевая инактивация приведет к полной невозбудимости нейрона, абсолютной рефрактерности, и к прекращению импульсной активности нейрона.
Задача 7. Лауреат Нобелевской премии К. Лоренц считал, что «в организме едва ли можно найти в нормальных условиях хоть один цикл с положительной обратной связью».
Вопросы:
1. Предположите, может ли организм без положительной обратной связи прожить больше пяти минут (время перехода клинической смерти в биологическую)? Обоснуйте свой ответ.
2. Прекращение деятельности каких систем соответствует началу клинической смерти?
3. Дайте определение понятия регуляция?
4. Чем отличается положительная обратная связь от отрицательной?
5. Какова роль обратных связей для функционирования организма?
ОТВЕТ: 1. Без положительной обратной связи нарушится самоусиливающаяся деполяризация в первой фазе потенциала действия. Прекратится возникновение
ПД в нейронах и кардиомиоцитах.
2. Началу клинической смерти соответствует прекращение работы сердца и нервной системы.
3. Регуляция - это процесс нормализации, упорядочивания функций организма, направленный на отпимизацию его деятельности и поддержание гомеостаза.
Осуществляется по программам, с помощью прямых и обратных связей - нервных и гуморальных. Прямые связи передают информацию от регулирующего центра к эффектору, изменяя его функции в сторону приспособления организма к среде. Обратные связи передают информацию в регулирующий центр о предшествующем регулирующем воздействии, что позволяет внести коррекцию в эту регуляцию.
4. Положительная обратная связь обеспечивает самоусиление физиологических процессов, при этом регулятор усиливает изменение показателя, например усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией.
Отрицательная обратная связь является механизмом и саморегуляции функциональных параметров. Отрицательная связь изменяет знак возмущающего сигнала возвращая показатели в норму.
5. Обратные связи передают от эффектора в регулирующий центр об эффективности регулирующего воздействия, осуществляемого по прямым связям. Осуществляют цикличность процессов.
Задача 8. В синапсах клеток Реншоу спинномозгового моторного центра вместо глицина стал выделяться глутамат.
Вопросы:
1.Что произойдет с нейронами Реншоу в данных условиях, обоснуйте свой ответ?
2. Какова функциональная роль клеток Реншоу в мотонейронах?
3. Какое влияние оказывает глутамат на нейроны?
4. Какое влияние оказывает глицин на нейроны?
5. Механизм какой обратной связи был бы задействован, при воздействии глутамата в эксперименте, описанном в задаче?
ОТВЕТ:
1. В обычных условиях клетки Реншоу выделяют глицин - тормозной медиатор, а в данных условиях глутамат - медиатор возбуждения. Нейроны Реншоу перестают выполнять тормозную функцию.
2. Клетки Реншоу формируют контур возвратного торможения, тормозя мотонейроны, чем предохраняют их от перевозбуждения и неконтролируемого по силе сокращения мышцы.(контур возвратного торможения, где выходной нейрон контура через разветвления своего аксона возбуждает вставочный тормозной нейрон, который иннервирует выходной нейрон, подавляя его активность.
3. Глутамат оказывает возбуждающее влияние.
4. Глицин оказывает тормозное влияние.
5. В данной ситуации был бы задействован механизм положительной обратной связи - самоусиление воздействия.
Задача 9. На лекции студентам демонстрировали влияние электрического раздражения моторных центров головного мозга на сокращение мышц конечностей. Однажды, по халатности лаборанта, в опыт попало накормленное животное. К удивлению физиолога, в ответ на раздражение у собаки возникло не сокращение мышц конечности, а акт дефекации. Раздражение этой же зоны мозга ранее вызвало сокращение мышц конечностей.
Вопросы:
1.Какой новый принцип работы головного мозга был открыт в этих опытах?
2. Рефлекторным влиянием с каких рецепторов обусловлено формирование господствующего очага возбуждения?
3. Почему электрическое раздражение моторных центров головного мозга вместо сокращения мышц конечностей спровоцировало акт дефекации?
4. Какие еще свойства принципа, открытого Ухтомским, вам известны?
5. Какую роль данный принцип играет в регуляции поведения живых существ?
ОТВЕТ: 1. В этих опытах был открыт принцип координационной и интегративной деятельности мозга - принцип доминанты - временно господствующий в ЦНС нервный центр, который направляет работу других центров, при этом доминанта направляет поведение организма в сторону удовлетворения главной, доминирующей потребности.
2. Доминантный очаг возбуждения был обусловлен рефлекторным влиянием с рецепторов дистального отдела толстой кишки.( т.к. был вызван акт дефекации)
3. Т.к доминанта имеет свойство привлекать к себе возбуждение с других рецепторов и нервных центров, то раздражение моторных зон коры только усилило возбуждение доминантного очага и привело к акту дефекации.
4. Доминантый центр способен тормозить другие центры, которые препятствуют удовлетворению доминирующей потребности. ДЦ чувствителен к гуморальным раздражителям, которые в первую очередь образуют доминантные очаги в гипоталамусе, имеет стойкую повышенную возбудимость, отвечает на субпороговые раздражители, способен суммировать возбуждение и конвергирует возбуждение с других центров.
5. Доминанта обеспечивает временное кооперирование совокупности возубждённых центров для выполнения биологически или социально важной функции. Доминанта является вектором поведения, обеспечивает его активный, пластический характер.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 15
ВВЕДЕНИЕ
Задача 1. Рассмотрим три этапа действия физической нагрузки у бегуна на длинные дистанции. 1) Бегун находится на старте, физической нагрузки нет, но центр дыхания и сердечный центр возбуждены, о чем свидетельствует увеличение минутного объема дыхания и рост ЧСС. 2) Спортсмен начал бег. Стимуляция вышеназванных центров увеличилось, хотя газовый состав крови и ее pH существенно не изменились. 3) Спортсмен закончил дистанцию (10 км) и отдыхает в горизонтальном положении. Мышечная нагрузка прекратилась, но повышенное возбуждение дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолжается, в крови снижена величина pH, напряжения кислорода, увеличен уровень лактата.
Вопросы:
1. Дайте характеристику этим этапам действия физической нагрузки с точки зрения трех кибернетических принципов саморегуляции.
2. Что такое обратная связь и в чем ее роль??
3. Дайте определение физиологической функции?
4. Что такое гомеостазис?
5. Назовите два вида физиологических констант с точки зрения саморегуляции?
ОТВЕТ:1. На первом этапе участвует регуляция по прогнозированию, которая дает возможность предварительно приспособиться к физической нагрузке еще до ее начала (предстартовый условный рефлекс).Является наиболее молодым видом регуляции. На втором этапе имеется регуляция по возмущению и центры дыхания и кровообращения стимулируются с проприорецепторов опорно-двигательного аппарата и моторной коры головного мозга.Она включается ещё до отклонения параметров гомеостаза.
На третьем этапе осуществляется регуляция по отклонению(филогенетически наиболее древняя) с участием отрицательной обратной связи, целью которой является восстановление изменённых параметров гомеостаза - pH, парциального давления CO2 и O2.
2. Обратные связи (+ и -) передают информацию в регулирующий центр о предшествующем регулирующем воздействии, что позволяет внести коррекцию в эту регуляцию . Отрицательная обратная связь - обеспечивает стабилизацию функциональных параметров организма, устраняя возникшее отклонение. Положительная - является механизмом самоусиления физиологического процесса. Например: усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией.
3. Физиологическая функция это проявление жизнедеятельности на разных системных уровнях организма, сущность которого заключается в структуре данного системного уровня, т.е. в механизмах функционировании.
Функциональная деятельность направлена на сохранение живой системы и ее приспособлению к условиям среды.
4. Гомеостазис - постоянство внутренней среды, в которую входят межклеточная жидкость, кровь, лимфа, спинномозговая жидкость.
Гомеостазис позволяет сохранить функционально-структурную упорядочность организма в условиях изменяющейся внешней среды.
Гомеостазис подразумевает сохранение такого состояния организма, при
5.Можно выделить два вида физиологических констант : Жёсткие константы
- незначительные отклонения которых могут привести к существенному нарушению физиологических функций - осмотическое давление, pH, концентрация глюкозы, кислорода и углекислого газа в крови. Пластичные константы - могут колебаться в широком диапазоне без существенного влияния на обменные процессы - количество форменных элементов крови,
ОЦК, СОЭ.
Задача 2. Если у здорового человека повысится в крови уровень гормона щитовидной железы тироксина, то секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза будет снижаться, в результате чего и концентрация тироксина в крови снизится до нормального уровня. Если же у него понизится уровень тироксина в крови, то секреция тиреотропного гормона гипофиза будет увеличиваться, в результате чего концентрация тироксина повысится до нормального уровня.
Вопросы:
1. Какие обратные связи (положительные или отрицательные) действуют в первом и во втором случае? Ответ обоснуйте.
2. Какая основная роль отрицательной обратной связи в организме человека?
3. В чем суть положительной обратной связи в организме человека?
4. Какова роль тироксина и тиреотропного гормона в организме человека в процессах роста?
5. В каком отделе гипофиза секретируется ТТГ?
ОТВЕТ: 1. В обоих случаях действует отрицательная обратная связь, т.к регулирующее действие направлено в сторону противоположную изменению показателя, т.е. на стабилизацию функционального параметра (уровня тироксина в крови). Если уровень гормона снижается, секреция ТТГ повышается и наоборот.
2. Основная роль отрицательной обратной связи поддержание стабильности жёстких физиологических констант и ликвидация возникающих отклонений физиологических параметров организма, при этом регулятор системы изменяет знак возмущающего сигнала на противоположный.
3. Положительная обратная связь обеспечивает самоусиление физиологических процессов, при этом регулятор усиливает изменение показателя и не изменяет знак возмущающего сигнала, например самоусиление открытия натриевых каналов при достижении критического уровня деполяризации во время потенциала действия или усиление секреции
ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией.
4. Тиреотропный гормон связывается с рецепторами тироцитов фолликулов щитовидной железы и стимулирует все этапы синтеза и секреции тироидных гормонов. Физиологические эффекты тироксина: А)Стимулирует синтез белков, необходимых для развития нервной ткани, а также стимулирует дифференцировку клеток ЦНС, миелинизацию нервных волокон, стимулирует психическое развитие. Б) Увеличивают кол-во рецепторов
Бета-1-адренорецепторов на кардиомиоцитах (повышает силу и частоту сокращений сердца). В) Усиливает эритропоэз. Г) Увеличивает глубину и
5. ТТГ синтезируется тиреотропоцитами аденогипофиза.
ВТК. ЦНС
Задача 3. В отделе головного мозга (например, при гипоксии) в результате дефицита кислорода в нейронах произошло резкое изменение уровня АТФ, и началась деполяризация клеточной мембраны вплоть до прекращения генерации ПД в нейронах. В плазмолемме нейронов имеется Na
+
/К
+
-насос, потенциал управляемые Na
+
- и К
+
-каналы, а также К
+
-каналы, активируемые снижением в цитозоле уровня АТФ и повышением Na
+
Вопросы:
1. Какой основной механизм, связанный с реакцией ионных каналов, будет противодействовать в этих условиях деполяризации мембраны?
2.Что такое деполяризация?
3. Что способствует увеличению концентрации внутриклеточного Na
+
?
4. Какой механизм принимает основное участие в выведении Na
+
из клетки?
5. Каков физиологический смысл активации К
+
-каналов при условиях, которые описаны в задаче?
ОТВЕТ: 1. В результате нарушения работы Na+/K+-насоса растёт уровень внутриклеточного Na+ и будут активироваться натрий- и АТФ-зависимые K+ каналы. Также на деполяризацию будут реагировать потенциал-управляемые
K+ каналы. Это увеличит диффузию K+ из клетки и препятствует развитию деполяризации.
2. Деполяризация - это уменьшение поляризации мембраны по сравнению с мембранным потенциалом покоя (сдвиг в позитивную сторону).
3. Увеличению концетрации Na+ внутри клетки способстувет указанная выше недостаточность Na+/K+ - атфазы. Большая разность концентраций Na внутри клетки и снаружи (14 раз). А также большая электродвижущая сила Na+ связанная с отрицательным зарядом внутренней стороны плазмолеммы, по отношению к межклеточной жидкости.
4. Основная роль в выведении Na+ из клетки принадлежит ассиметричной работе Na+/K+насоса, который за один цикл выводит 3 катиона натрия из клетки, и перемещает два катиона калия в клетку (создает поляризацию мембраны и явл. Вторым механизмом образования МПП). Низкая концентрация натрия внутри клетки также поддерживается низкой проницаемостью плазмолеммы для ионов натрия.
5. Смысл активации К+ каналов заключается в реполяризации мембраны клетки
(возврат мембранного потенциала к МПП).
Задача 4. При снижении концентрации Na
+
в плазме крови и межклеточной жидкости до 90 – 100 ммоль/л (норма ≈ 145 ммоль/л), возникает тяжелая неврологическая симптоматика вплоть до паралича бульбарных центров
(сердечно-сосудистого, дыхательного и др.).
Вопросы:
1. Почему наблюдается снижение возбудимости?
2. Развитие какой фазы, необходимой для формирования ПД, будет нарушено?
3. Какие ионы принимают участие в генерации ПД в нервной системе?
4. В каком состоянии находятся воротные механизмы Na
+
–каналов при длительной деполяризации?
5. Как изменится возбудимость клетки в данных условиях?
ОТВЕТ: 1. При снижении концентрации натрия в межклеточной жидкости до
90 ммоль/л - резко снижается градиент концентрации натрия внутри и снаружи клетки. Это приводит к тому, что при даже при полном открывании m-ворот входящий натриевый ток в клетку не может обеспечить регенеративную деполяризацию (самоусиление деполяризации) и поэтому не сможет образоваться ПД.
2. Будет нарушено развитие фазы деполяризации.
3. В нервной системе в генерации ПД принимаеют участие ионы Na+ и K+.
Входящий в клетку натриевый ток обеспечивает фазу деполяризации, а выходящий из клетки калиевый - реполяризацию мембраны.
4. При длительной деполяризации открыты быстрые (m-ворота) и инактивируются медленные (h-ворота), поэтому входящий в клетку натриевый ток прекращается.
5. Возбудимость клетки снизится (Клетка не будет генерировать ПД), но сохранит способность формировать местный потенциал.
Задача 5. У больного патологический процесс, захвативший участок нервного ствола, вызвал там инактивацию натриевых каналов, что привело к нарушению проведения нервных импульсов (ПД) через этот участок. Вы решили восстановить проводимость в нерве, используя действие постоянного тока.
Вопросы:
1. Какой электрод должен быть приложен к пораженному участку для восстановления проводимости в нерве?
2. Какое биоэлектрическое явление наблюдается под электродом, который должен быть приложен к пораженному участку?
3. Что происходит с «воротным механизмом» в натриевых каналах под действием длительной деполяризации?
4. Что такое гиперполяризация?
5. Что происходит при действии анода, расположенного внеклеточно (ток имеет входящее в клетку направление), с «воротным механизмом»?
ОТВЕТ: 1. Анод, т.к инактивация Na+-каналов происходит при продолжительной деполяризации (закрываются h-ворота), то для их открывания необходимо вызвать гиперполяризацию.
2. Под анодом (ток направлен в клетку) происходит дозарядка мембранной
ёмкости и гиперполяризация. Сначала смещение мембранного потенциала в негативную сторону увеличивает пороговый потенциал, снижая возбудимость и проводимость. Однако через некоторое время гиперполяризация уменьшает инактивацию натриевых каналов, что приводит к смещение критического уровня деполяризации вниз к мембранному потенциалу и в результате восстанавливается возбудимость и проводимость.
3. При длительной деполяризации открыты быстрые (m-ворота) и инактивируются медленные (h-ворота).
4. Гиперполяризация - увеличение поляризации мембраны по сравнению с
МПП (сдвиг в негативную сторону).
5. Под действием анода происходит активация натриевых каналов, открываются медленные h-ворота и канал становится потенциально активным.
Задача 6. В течение 3-х часового нарастающего дефицита кислорода (гипоксии) в нейронах участка головного мозга резко нарушилось образование АТФ в митохондриях.
Вопросы:
1. Как в этих условиях изменится возбудимость и импульсная активность нейронов?
2. Как снижение АТФ повлияет на функцию Nа
+
/ К
+
-насоса плазмолеммы нейронов?
3. Почему в условиях 5-ти часового нарастающего дефицита кислорода может нарушится формирования мембранного потенциала покоя?
4. Как изменится электрогенный вклад Nа
+
/ К
+
-насоса в связи с его блокадой?
5. К чему может привести постепенно нарастающая деполяризация мембраны?
ОТВЕТ: 1. Нейроны будут находиться в состоянии абсолютной рефрактерности, полной невозбудимости. Импульсная активность нейронов - прекратится.
2. Снижение синтеза АТФ нарушит функцию Na+/K+-насоса плазмолеммы нейронов.
3. Ионы калия, вышедшие из нейрона в фазе реполяризации ПД, не будут полностью транспортироваться обратно. Накопление внеклеточного калия затруднит диффузию ионов калия из клетки, что является главным механизмом формирования мембранного потенциала покоя.
4. Блокада насоса уменьшает его электрогенную функцию, которая также участвует в создании потенциала покоя. Следовательно, произойдет деполяризация плазмолеммы.
5. Длительная деполяризация вызовет инактивацию натриевых каналов в результате закрывания h-ворот. Натриевая инактивация приведет к полной невозбудимости нейрона, абсолютной рефрактерности, и к прекращению импульсной активности нейрона.
Задача 7. Лауреат Нобелевской премии К. Лоренц считал, что «в организме едва ли можно найти в нормальных условиях хоть один цикл с положительной обратной связью».
Вопросы:
1. Предположите, может ли организм без положительной обратной связи прожить больше пяти минут (время перехода клинической смерти в биологическую)? Обоснуйте свой ответ.
2. Прекращение деятельности каких систем соответствует началу клинической смерти?
3. Дайте определение понятия регуляция?
4. Чем отличается положительная обратная связь от отрицательной?
5. Какова роль обратных связей для функционирования организма?
ОТВЕТ: 1. Без положительной обратной связи нарушится самоусиливающаяся деполяризация в первой фазе потенциала действия. Прекратится возникновение
ПД в нейронах и кардиомиоцитах.
2. Началу клинической смерти соответствует прекращение работы сердца и нервной системы.
3. Регуляция - это процесс нормализации, упорядочивания функций организма, направленный на отпимизацию его деятельности и поддержание гомеостаза.
Осуществляется по программам, с помощью прямых и обратных связей - нервных и гуморальных. Прямые связи передают информацию от регулирующего центра к эффектору, изменяя его функции в сторону приспособления организма к среде. Обратные связи передают информацию в регулирующий центр о предшествующем регулирующем воздействии, что позволяет внести коррекцию в эту регуляцию.
4. Положительная обратная связь обеспечивает самоусиление физиологических процессов, при этом регулятор усиливает изменение показателя, например усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией.
Отрицательная обратная связь является механизмом и саморегуляции функциональных параметров. Отрицательная связь изменяет знак возмущающего сигнала возвращая показатели в норму.
5. Обратные связи передают от эффектора в регулирующий центр об эффективности регулирующего воздействия, осуществляемого по прямым связям. Осуществляют цикличность процессов.
Задача 8. В синапсах клеток Реншоу спинномозгового моторного центра вместо глицина стал выделяться глутамат.
Вопросы:
1.Что произойдет с нейронами Реншоу в данных условиях, обоснуйте свой ответ?
2. Какова функциональная роль клеток Реншоу в мотонейронах?
3. Какое влияние оказывает глутамат на нейроны?
4. Какое влияние оказывает глицин на нейроны?
5. Механизм какой обратной связи был бы задействован, при воздействии глутамата в эксперименте, описанном в задаче?
ОТВЕТ:
1. В обычных условиях клетки Реншоу выделяют глицин - тормозной медиатор, а в данных условиях глутамат - медиатор возбуждения. Нейроны Реншоу перестают выполнять тормозную функцию.
2. Клетки Реншоу формируют контур возвратного торможения, тормозя мотонейроны, чем предохраняют их от перевозбуждения и неконтролируемого по силе сокращения мышцы.(контур возвратного торможения, где выходной нейрон контура через разветвления своего аксона возбуждает вставочный тормозной нейрон, который иннервирует выходной нейрон, подавляя его активность.
3. Глутамат оказывает возбуждающее влияние.
4. Глицин оказывает тормозное влияние.
5. В данной ситуации был бы задействован механизм положительной обратной связи - самоусиление воздействия.
Задача 9. На лекции студентам демонстрировали влияние электрического раздражения моторных центров головного мозга на сокращение мышц конечностей. Однажды, по халатности лаборанта, в опыт попало накормленное животное. К удивлению физиолога, в ответ на раздражение у собаки возникло не сокращение мышц конечности, а акт дефекации. Раздражение этой же зоны мозга ранее вызвало сокращение мышц конечностей.
Вопросы:
1.Какой новый принцип работы головного мозга был открыт в этих опытах?
2. Рефлекторным влиянием с каких рецепторов обусловлено формирование господствующего очага возбуждения?
3. Почему электрическое раздражение моторных центров головного мозга вместо сокращения мышц конечностей спровоцировало акт дефекации?
4. Какие еще свойства принципа, открытого Ухтомским, вам известны?
5. Какую роль данный принцип играет в регуляции поведения живых существ?
ОТВЕТ: 1. В этих опытах был открыт принцип координационной и интегративной деятельности мозга - принцип доминанты - временно господствующий в ЦНС нервный центр, который направляет работу других центров, при этом доминанта направляет поведение организма в сторону удовлетворения главной, доминирующей потребности.
2. Доминантный очаг возбуждения был обусловлен рефлекторным влиянием с рецепторов дистального отдела толстой кишки.( т.к. был вызван акт дефекации)
3. Т.к доминанта имеет свойство привлекать к себе возбуждение с других рецепторов и нервных центров, то раздражение моторных зон коры только усилило возбуждение доминантного очага и привело к акту дефекации.
4. Доминантый центр способен тормозить другие центры, которые препятствуют удовлетворению доминирующей потребности. ДЦ чувствителен к гуморальным раздражителям, которые в первую очередь образуют доминантные очаги в гипоталамусе, имеет стойкую повышенную возбудимость, отвечает на субпороговые раздражители, способен суммировать возбуждение и конвергирует возбуждение с других центров.
5. Доминанта обеспечивает временное кооперирование совокупности возубждённых центров для выполнения биологически или социально важной функции. Доминанта является вектором поведения, обеспечивает его активный, пластический характер.
Задача 10. В функциональной системе (ФУС) после блока афферентного синтеза образуется блок принятия решения.
Вопросы:
1.Какой нервный контур преимущественно обеспечивает формирование блока принятия решения? Обоснуйте свой ответ.
2. Что такое функциональная система?
3. Что такое нейронный контур?
4. Почему назначение блока принятия решения (ПР) связывают с ограничением степеней свободы?
5. Какие критерии используются для формирования стадии принятия решения
ФУС?
ОТВЕТ: 1. Блок принятия решения обеспечивается контуром латерального торможения, который концентрирует очаг возбуждения зоной, вытормаживая другие варианты действия. Контур латерального латерального торможения имеет несколько входных нейронов, возбуждение одного из них через коллатерали на тормозных нейронах приводит к торможению соседних нейронов. В результате этого возбужденный нейрон окружает себя зоной заторможенных нейронов. Контур позволяет локально концентрировать возбуждение(выделение контраста в сетчатке глаза)
2. Функциональная система - это динамическая система организма, состоящая из комплекса взаимодействующих физиологических систем, временно объединяющая функции организма для достижения какого-либо полезного результата. Она обеспечивает физиологическую деятельность на уровне целостного организма. При этом системообразующим фактором является достижение полезного результата.
3. Нейронный контур - это сеть нейронов, соединённых определённым образом.
Контур имеет входной, вставочный и выходной нейроны. Комбинации различных нейронных контуров образуют нервные центры. Условно различают универсальные нейронные контуры и специфические. Также выделяют возбуждающие(контур конвергенции, дивергенции, реверберации и мультипликации возбуждения) и тормозные нейронные контуры(контур возвратного, латерального, пресинаптического и реципрокного торможения).
4. Ограничение степеней свободы блоком принятия решения приводит к выбору одного из нескольких возможных вариантов действия , отвечает на вопрос
«делать или не делать».
5. Для формирования стадии принятия решения необходимы следующие критерии: вероятность достижения успеха, минимизация энергетических затрат, эмоциональные влияния, латеральное торможение.
Задача 11. У здорового человека в стрессовом состоянии среднее артериальное давление (норма 90 – 100 мм рт. ст.) увеличилось до 150 мм рт. ст. и оставалось на этом уровне в течение часа.
Вопросы:
1. Если у него на 10 минуте этого периода измерить величину мозгового кровотока, какой она будет: 1) будет выше исходного состояния, 2) существенно не изменится, 3) будет ниже исходного состояния? Обоснуйте свой ответ.
2. Что такое ауторегуляция мозгового кровотока?
3. Каковы пределы ауторегуляции кровотока мозга?
4. Какие фазы ауторегуляция мозгового кровотока вы знаете?
5. Какой компонент активной фазы ауторегуляции можно выключить блокадой
αадренорецепторов?
ОТВЕТ: 1. Кровоток существенно не изменится, т.к это увеличение не выходит за пределы границ ауторегуляции кровотока мозга.
2. Ауторегуляция мозгового кровотока - способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД .
3. Пределы ауторегуляции мозгового кровотока от 70 до 170 мм.рт.ст.
4. Пассивная и активная. Во время пассивной фазы кровоток мозга изменяется в том же направлении что и системное АД (в течение 5 с.).Эта фаза не выражена при медленном изменении кровотока(более 20 сек). Активная фаза имеет два компонента - быстрый (2-3с) и медленный (30-40с.). Во время активной фазы кровоток возвращается к норме, несмотря на продолжающееся изменение системного АД. Быстрый компонент имеет нейрогенный механизм, его можно выключить блокадой альфа-адренорецепоров. Медленный компонент активной фазы обеспечивается преимущественно миогенными и метаболическими механизмами.
5. Блокадой α-адренорецепторов можно выключить быстрый компонент активной фазы ауторегуляции, т.к он имеет нейрогенный механизм, а медленный осуществляется метаболическими и миогенными путями.
Задача 12. Лимбическая система в результате реверберации возбуждения в круге Пейпеца может формировать стойкие эмоции (особенно отрицательные), которые негативно влияют на вегетативные и психофизиологические процессы.
Вопросы:
1. С учётом эфферентных выходов в лимбической системе, какие два физиологических способа разрядки эмоционального напряжения Вы можете предложить?
2. Какой самый физиологичный способ разрядки эмоционального напряжения
Вы узнали из курса нормальной физиологии ЦНС?
3. Какие основные функции лимбической системы вы знаете?
4. Какие отрицательные эмоции вызывает электрическая стимуляция миндалевидного тела у человека?
5. Какие структурно-функциональные компоненты лимбической системы вам известны и какова их роль в процессах обучения и памяти?
ОТВЕТ: 1. Так как основные эфферентные выходы в лимбической системе это через гипоталамус(маммилярные тела) на нижележащие вегетативные и соматические центры ствола и спинного мозга, и через поясную извилину на неокортекс, то снятию эмоционального напряжения может способствовать умеренная физическая нагрузка или мыслительная деятельность (чтение увлекательной книги, решение нестандартных задач).
2. Самый физиологичный способ - умеренная физическая нагрузка, полная мышечная релаксация, управляемое дыхание (дыхательная гимнастика).
3. Лимбическая система запускает вегетативные, поведенческие и соматические реакции, обеспечивает адекватное приспособление к окружающей среде и сохранение гомеостазиса. Регулирует висцеральные функции, обеспечивает формирование эмоций.
4. Электрическая стимуляция миндалевидного тела вызывает страх, гнев и ярость. При его двустороннем удалении резко снижается агрессивность и повышается тревожность.
5. В лимбическую систему входят обонятельные луковица и бугорок, гиппокамп, парагиппокампальная извилина и её крючок, зубчатая извилина, поясная извилина, кора островка, миндалевидное тело, ядра прозрачной перегородки и таламуса. Главную роль в процессах обучения и памяти играет гиппокамп - в нём находятся «нейроны новизны» и «нейроны тождества», которые выделяют новые раздражители и ослабляют действие привычных стимулов. Также нейроны гиппокампа в ответ на стимуляцию отвечают длительным увеличением амплитуды возбуждающих постсинаптических потенциалов.
Задача 13. На экспертизу привели человека, который утверждал, что не слышит звуков. Врач - отоларинголог исключил заболевание органа слуха. Тогда у обследуемого была зарегистрирована ЭЭГ от височных и теменных областей мозга в состоянии умственного и физического покоя с закрытыми глазами, а затем при действии звуковых раздражений. Заключение о симуляции подтвердилось.
Вопросы:
1. На каком основании было опровергнуто ложное утверждение обследуемого?
2. О чем свидетельствуют данные ЭЭГ?
3. Где локализуется корковый отдел слухового анализатора?
4. Что такое десинхронизация ЭЭГ?
5. Каковы диапазон частоты и амплитуды бета-активности ЭЭГ?
ОТВЕТ: 1. Врач мог увидеть вызванные потенциалы в ответ на сенсорную стимуляцию (звук).
2. Появляющаяся в этот момент на ЭЭГ реакция десинхронизации свидетельствует о том, что повреждений слухового анализатора нет, и сигнал достигает коркового отдела.
3. Корковый отдел слухового анализатора находится в височной доле коры ГМ
(поля 41 и 42).
4. Десинхронизация - это смена волн альфа-ритма на нерегулярные и никзоамплитудные волны бета-ритма при сенсорной стимуляции.
5. Бета- ритм: 14-30 Гц, амплитуда до 30 микровольт.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Задача 14. Эритроциты поместили в мочу экспериментального животного, собранную после введения ему вазопрессина (антидиуретический гормон (АДГ)).
Вопросы:
1. Что произойдет с эритроцитами и почему?
2. Где вырабатывается вазопрессин (АДГ)?
3. Каков механизм действия вазопрессина на почку?
4. Какие еще эффекты вазопрессина Вам известны?
5. Как происходит регуляция продукции вазопрессина?
ОТВЕТ:
1. Произойдёт плазмолиз (сморщивание) эритроцитов, т.к введение вазопрессина
усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи, из-за чего моча становится более концентрированной (высокая осмолялность). При попадании эритроцитов в эту среду, по закону осмоса жидкость (цитоплазма) будет сремится в сторону среды с большим осмотическим давлением.
2. Вазопрессин вырабатывается в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, откуда затем переходит и накапливается в нейрогипофизе.
3. Вазопрессин увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках - опосредованно через повышение циклической АМФ и активацию сборки аквапоринов в клеточной мембране.
4. Активирует центр жажды и питьевое поведение, учавствует в механизмах формирования памяти, в высоких концентрациях вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов.
5. Главным регулятором секреции АДГ является осмоляльность плазмы, которая контролируется осморецепторами гипоталамуса, сосудов и тканей. Гиперосмия
(более 290 мосм/кг) - стимулирует секрецию гормона, гипоосмия (менее 280) - тормозит. Также секреция АДГ регулируется ОЦК и системным АД. Гиповолемия и гипотензия - стимулируют секрецию, гиперволемия и гипертензия – тормозят.
Задача 15. При инфузии пациенту ввели слишком большое количество физиологического раствора (более 1 литра).
Вопросы:
1. Как изменится после этого секреция антидиуретического гормона (АДГ) и Na
+
- уретического гормона?
2. Где секретируются Na
+
-уретический гормон и АДГ?
3. Какие эффекты Na
+
-уретического гормона и АДГ вам известны?
4. Где локализованы в нефроне рецепторы к Na
+
-уретическому гормону и АДГ?
5. Как изменится объем циркулирующей крови (ОЦК) при увеличении секреции
АДГ?
ОТВЕТ: 1. Введение большого количества физ. раствора приведёт к гиперволемии(увеличение объема циркулирующей крови и плазмы). Гипоталамус,
2. Вазопрессин вырабатывается в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, откуда затем переходит и накапливается в нейрогипофизе.
3. Вазопрессин увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках - опосредованно через повышение циклической АМФ и активацию сборки аквапоринов в клеточной мембране.
4. Активирует центр жажды и питьевое поведение, учавствует в механизмах формирования памяти, в высоких концентрациях вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов.
5. Главным регулятором секреции АДГ является осмоляльность плазмы, которая контролируется осморецепторами гипоталамуса, сосудов и тканей. Гиперосмия
(более 290 мосм/кг) - стимулирует секрецию гормона, гипоосмия (менее 280) - тормозит. Также секреция АДГ регулируется ОЦК и системным АД. Гиповолемия и гипотензия - стимулируют секрецию, гиперволемия и гипертензия – тормозят.
Задача 15. При инфузии пациенту ввели слишком большое количество физиологического раствора (более 1 литра).
Вопросы:
1. Как изменится после этого секреция антидиуретического гормона (АДГ) и Na
+
- уретического гормона?
2. Где секретируются Na
+
-уретический гормон и АДГ?
3. Какие эффекты Na
+
-уретического гормона и АДГ вам известны?
4. Где локализованы в нефроне рецепторы к Na
+
-уретическому гормону и АДГ?
5. Как изменится объем циркулирующей крови (ОЦК) при увеличении секреции
АДГ?
ОТВЕТ: 1. Введение большого количества физ. раствора приведёт к гиперволемии(увеличение объема циркулирующей крови и плазмы). Гипоталамус,
получая импульсацию от волюморецепторов снизит секрецию АДГ. Из-за гиперволемии будут сильнее растягиваться предсердия и следовательно секреция натрийуретического гормона также повысится.
2. Натрийуретический гормон производится секреторными кардиомиоцитами предсердий. АДГ вырабатывается в супраопитческих и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, накапливается в нейрогипофизе, откуда потом секретируется в системный кровоток.
3. Вазопрессин увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках - опосредованно через повышение циклической АМФ и активацию сборки аквапоринов в клеточной мембране.
Также, в высоких концентрациях вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов и повышает АД. Натрийуретический гормон за счёт угнетения синтеза альдостерона, ренина и АДГ снижает реабсорбцию натрия в почках. Тормозит секрецию ренина и ангиотензина II, благодаря чему снижает АД и расширяет сосуды, в том числе афферентных артериол в сосудистых клубочках (эфферентные сужаются).
4. Рецепторы к вазопрессину и натрийуретическому гормону находятся в клетках дистальных канальцах нефронов.
5. При увеличении секреции АДГ объём циркулирующей крови повысится.
Задача 16. У пациента развилось эндокринное заболевание, характерное для гипофункции железы, однако синтез и секреция гормона в данной железе не нарушены и даже повышены.
Вопросы:
1. С какими двумя причинами может быть связано эндокринное нарушение?
2. Какие основные химические классы гормонов и пути их взаимодействия с клеточными рецепторами вы знаете?
3. Как гормоны реализуют внутриклеточные эффекты через вторые посредники?
4. Как гормоны реализуют свои эффекты без вторых посредников?
5. Какие основные эффекты действия гормонов вам известны?
ОТВЕТ: 1. Это эндокринное нарушение может быть связано с повреждением рецепторов к этому гормону (например в результате генетической мутации) или с избыточным связыванием гормонов с белками крови.
2. Основные классы: белково-пептидные(мембранно-цитозольный механизм)
(около 80% всех гормонов) - гормоны гипофиза, гипоталамуса и т.д. - связываются с рецепторами на клеточной мембране. Производные аминоксилот(мембранно-локальный механизм) - некоторые связываются с рецепторами на клеточной мембране (катехоламины), некоторые проникают в клетку (тироидные гормоны). Стероидные гормоны - производные холестерола
- проникают внутрь клетки и связываются с ядерными рецепторами.(прямой цитозольный механизм).
3. Гормон связываясь с рецептором на мембране, активирует ферменты
(например G-белки), которые активируют молекулы вторых посредников
(цАМФ, ИФ-3, ДАГ). Вторые посредники в свою очередь активируют определённые протеинкиназы, которые за счёт фосфорилирования белков
(ионных каналов, ферментов, рецепторов) изменяют функциональную активность клетки.
4. Гормоны не проникающие в клетку без вторых посредников действуют через
2. Натрийуретический гормон производится секреторными кардиомиоцитами предсердий. АДГ вырабатывается в супраопитческих и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса, накапливается в нейрогипофизе, откуда потом секретируется в системный кровоток.
3. Вазопрессин увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках - опосредованно через повышение циклической АМФ и активацию сборки аквапоринов в клеточной мембране.
Также, в высоких концентрациях вызывает сокращение гладкой мускулатуры сосудов и повышает АД. Натрийуретический гормон за счёт угнетения синтеза альдостерона, ренина и АДГ снижает реабсорбцию натрия в почках. Тормозит секрецию ренина и ангиотензина II, благодаря чему снижает АД и расширяет сосуды, в том числе афферентных артериол в сосудистых клубочках (эфферентные сужаются).
4. Рецепторы к вазопрессину и натрийуретическому гормону находятся в клетках дистальных канальцах нефронов.
5. При увеличении секреции АДГ объём циркулирующей крови повысится.
Задача 16. У пациента развилось эндокринное заболевание, характерное для гипофункции железы, однако синтез и секреция гормона в данной железе не нарушены и даже повышены.
Вопросы:
1. С какими двумя причинами может быть связано эндокринное нарушение?
2. Какие основные химические классы гормонов и пути их взаимодействия с клеточными рецепторами вы знаете?
3. Как гормоны реализуют внутриклеточные эффекты через вторые посредники?
4. Как гормоны реализуют свои эффекты без вторых посредников?
5. Какие основные эффекты действия гормонов вам известны?
ОТВЕТ: 1. Это эндокринное нарушение может быть связано с повреждением рецепторов к этому гормону (например в результате генетической мутации) или с избыточным связыванием гормонов с белками крови.
2. Основные классы: белково-пептидные(мембранно-цитозольный механизм)
(около 80% всех гормонов) - гормоны гипофиза, гипоталамуса и т.д. - связываются с рецепторами на клеточной мембране. Производные аминоксилот(мембранно-локальный механизм) - некоторые связываются с рецепторами на клеточной мембране (катехоламины), некоторые проникают в клетку (тироидные гормоны). Стероидные гормоны - производные холестерола
- проникают внутрь клетки и связываются с ядерными рецепторами.(прямой цитозольный механизм).
3. Гормон связываясь с рецептором на мембране, активирует ферменты
(например G-белки), которые активируют молекулы вторых посредников
(цАМФ, ИФ-3, ДАГ). Вторые посредники в свою очередь активируют определённые протеинкиназы, которые за счёт фосфорилирования белков
(ионных каналов, ферментов, рецепторов) изменяют функциональную активность клетки.
4. Гормоны не проникающие в клетку без вторых посредников действуют через