Файл: Введение задача 1.pdf

стадия - на слабый раздражитель сила ответа больше чем на сильный раздражитель; и наконец тормозная стадия - нет ответа на любой раздражитель.
Задача 24. Дайте физиологическое обоснование фразе из песни В. Высоцкого «От напряжения колени дрожат».
Вопросы:
1.Какие механизмы утомления способствуют этому феномену?
2.Что такое утомление мышц?
3.Что такое двигательная единица?
4.Какие функции выполняют разные виды двигательных единиц?
5.Что такое физиологический тремор, и чем от отличается от патологического?
ОТВЕТ: 1. При утомлении мышцы происходит одновременное включение всех двигательных единиц и синхронизация их работы, что приводит к устранению плавности их сокращения и, соответственно, появлению тремора.
2. Утомление мышцы - это снижение их работоспособности, силы сокращения.
Существуют теория истощения (нехватка гликогена), теория задушения (нехватка кислорода), теория засорения (накопление лактата), которые объясняют утомление мышц. В настоящее время утомление мышц связывают с синаптической депрессией - накопление калия в T-трубочках, что приводит к длительной деполяризации и инактивации натриевых каналов.
3. Двигательная единица - совокупность мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона одного мотонейрона
4. А) Медленные, малоутомляемые ДЕ (оксидативные волокна) - способны выполнять длительную маломощную работу - поддержание мышечного тонуса и позы, длительную циклическую работу (бег, плавание), они имеют меньшее количество миофибрилл и развивают меньшую силу сокращения и напряжения. Б)
Быстрые, легко утомляемы ДЕ (гликолитические волокна) - способны развивать большую мощность, быстро утомляются - обеспечивают фазические движения - перемещение тела и его частей в пространстве с большой скоростью и силой, они имеют большой диаметр и содержат много миофибрилл, что позволяет развивать большую силу сокращения. В) быстрые, устойчивые к утомлению, занимающее среднее положение между предыдущими, имеют много митохондрий, капилляров и миоглобина, высокий уровень фосфорилирования, скорость сокращения, используются в быстрых, ритмических движениях(ходьба, бег)
5. Физиологический тремор существует у всех здоровых людей с частотой 8-12 ГЦ и незаметен невооружённым глазом. Физиологический тремор может усиливаться и становится заметным человеческому глазу при повышении адреналина в крови
(например страхе, волнении), для физиологического тремора характерно проявление только во время активных действий. Патологический тремор чаще всего регистрируется с более низкой частотой (менее 7 ГЦ) и может возникать как в покое, так и при целенаправленных движениях.
ВНС

Задача 25. При заболеваниях внутренних органов применяются воздействия на кожу банок, горчичников, массажа, грязе- и водолечения, а также других физиопроцедур.
Вопросы:
1. Какой вид вегетативных рефлексов при этом активируется?
2. Какова роль при этом вегетативных регуляторных механизмов?
3. Какие типы рецепторов (по локализации) раздражаются при использовании описанных физиопроцедур?
4. Какой принцип организации спинного мозга лежит в основе выделения зон
Захарьина-Геда?
5. Что такое аксон-рефлекс?
ОТВЕТ: 1. Сенсовисцеральные(обеспечивают адаптацию организма при действии факторов внешней среды) и моторновисцеральные(обеспечивают синхронное, адаптивное изменение функций внутренних органов при физической работе) сопряжённые рефлексы.
2. Вегетативные регуляторные механизмы при этом являются исполнительным звеном этих рефлексов.
3. Периферические рецепторы находящиеся в коже, мышцах и суставах.
4. В основе выделения зон Захарьина - Геда лежит принцип сегментарного строения спинного мозга, и распространение импульсов в пределах разных групп нейронов внутри одного сегмента.
5. Аксон-рефлекс - это рефлекс который замыкается в пределах одного нейрона по разветвлениям аксона.
Задача 26. Ребенку с лечебной целью введен атропин (блокатор М- холинорецепторов). В качестве побочного эффекта зарегистрирована гипертермия
(повышение температуры тела).
Вопросы:
1. Какова возможная роль вегетативной нервной системы в реализации данного эффекта?
2. Какой отдел вегетативной нервной системы был заблокирован атропином?
3. Какой отдел вегетативной нервной системы регулирует потоотделение?
4. Какие виды рецепторов и медиаторов находятся в нервно-эффекторном синапсе системы потоотделения?
5. Какой механизм теплоотдачи был заблокирован?
ОТВЕТ: 1. Роль ВНС в этом случае заключается в повышении теплопродукции и уменьшении теплоотдачи за счёт снижения тонуса парасимпатического отдела.
2. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы
3. Симпатический отдел ВНС
4. М-холинорецепторы и ацетилхолин.
5. Был заблокирован механизм потоотделения, т.к атропин является м- холиноблокатором.
Задача 27. Пациенту с лечебными целями введен атропин (блокатор М- холинорецепторов). В качестве побочного эффекта отмечены нарушения речевой функции и глотания.
Вопросы:
1. С чем связано нарушение речевой функции и глотания?

2. Каким образом вегетативная нервная система участвует в реализации этих процессов?
3. Какой отдел вегетативной нервной системы был заблокирован?
4. Как вегетативная нервная система регулирует процессы слюноотделения, глотания?
5. Какие фазы глотания будут нарушены при введении атропина и почему?
ОТВЕТ: 1. Атропин блокирует М-холинорецепторы синапсов слюнных желёз и гладких мышц пищевода. При этом сильно снижается саливация, что затрудняет глотание и речь.
2. Через М-холинорецепторы происходит стимуляция секреции слюнных желёз, а также запускается сокращение гладких мышц.
3.Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы
4. Через М3 – холинорецепторы происходит стимуляция секреции слюнных желез.
В гладкомышечных клетках эффект ацетилхолина будет реализовываться через Gq- белок и фосфонозитидную систему , фосфолипаза С приводит к высвобождению инозитолатрифосфата ,воздействует на депо кальция в клетке и стимулирует его выход, кальций связывается с кальмодулином и происходит увеличение концентрации киназы легких цепей миозина, как следствие сокращение гладкомышечных клеток.
5. Будут нарушены вторая(глоточная, сопровождается напряжением мягкого неба и опусканием надгортанника) и третья(пищеводная) фазы непроизвольного глотания, т.к нарушена сократительная активность гладких мышц глотки, гортани и пищевода, которые иннервируются блуждающим нервом (парасимпатическим).
Задача 28. Известно, что часть постганлионарных волокон симпатической нервной системы, иннервирующих кровеносные сосуды скелетных мышц, заменена на холинергические волокна, и, следовательно, в нервно-мышечном синапсе в качестве медиатора вместо норадреналина используется ацетилхолин.
Вопросы:
1. Каков физиологический смысл произошедшей в ходе эволюции замены?
2. Как изменится тонус сосудов при активации симпатической нервной системы?
3. Что могло бы произойти, если бы сосуды скелетных мышц иннервировались адренергическими, а не холинэргическими симпатическими волокнами?
4. Какие медиаторы и рецепторы активируются в данном случае?
5. Каков механизм действия медиатора ацетилхолина на рецепторы и тонус сосудов?
ОТВЕТ: 1. Поведенческие реакции (например, реакции агрессии и обороны) требуют мобилизации физиологических резервов организма, что достигается возбуждением симпатоадреналовой системы. Данные реакции сопровождаются высокой функциональной нагрузкой на скелетную мускулатуру, для чего необходимо увеличение в ней кровотока.
2. При активации симпатической нервной системы действие норадреналина через альфа1- и альфа2-адренорецепторы вызывает сужение сосудов, в то время как действие норадреналина через бета2-адренорецепторы вызывает расширение сосудов.

3. Если бы сосуды скелетных мышц иннервировались адренергическими, а не холинергическими симпатическими волокнами, то в скелетных мышцах в этих условиях происходило сужение сосудов, снижение кровотока и силы сокращения мышц.
4. В данном случае активируются М-холинорецепторы постсинаптической мембраны под действием медиатора ацетилхолина.
5. В синапсах кровеносных сосудов ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает расслабление гладких миоцитов сосудов скелетных мышц (расширение сосудов). Эффект реализуется через цитозольную гуанилатциклазу, которая активируется образующимся в эндотелии NO и приводит к увеличение уровня цГМФ и активности протеинкиназы G Последняя ингибирует киназу легких цепей миозина, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов.
Задача 29. Чтобы заблокировать эффекты вегетативной системы врач использует блокаторы N-холинорецепторов в вегетативных ганглиях.
Вопросы:
1.
Какой отдел вегетативной нервной системы при этом будет заблокирован?
2.
Блокаторы каких рецепторов он должен использовать, чтобы ограничить передачу импульсов в ганглиях с преганглионарного волокна на постганглионарное волокно симпатического отдела вегетативной нервной системы?
3. Какой тип рецепторов блокирует врач в нерно-эффекторном синапсе симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы?
4. В каких сегментах спинного мозга локализованы центры симпатической и парасимпатической нервной системы?
5. Каков ионный механизм действия медиатора ацетилхолина на N- холинорецепторы?
ОТВЕТ: 1. Будут заблокированы оба отдела вегетативной нервной системы(парасимпатика и симпатика)
2. Необходимо использовать блокаторы N-холинорецепторов.
3. В нейроэффекторном синапсе симпатического отдела блокируют альфа- и бета- адренорецепторы, а также M- и N-холинорецепторы; в нейроэффекторном синапсе парасимпатического отдела блокируют М-холинорецепторы.
4. Центры симпатической нервной системы локализованы на протяжении сегментов спинного мозга C8-L3. Центры парасимпатической нервной системы – в

стволе головного мозга (парасимпатические ядра 3 черепного нерва, верхнее слюноотделительное ядро 7 нерва и нижнее слюноотделительное ядро 9 нерва, парасимпатическое ядро 10 нерва) и в спинном мозге – сегменты S2-S4 5. Передача возбуждения с пре- на постганглионарные волокна осуществляется с помощью медиатора ацетилхолина, действующего на N-холинорецепторы, в составе которых имеются Na+, K+каналы и ВПСП (возбуждающие постсинаптические потенциалы). Открытие данных каналов формирует входящий
Na+-ток и ВПСП.
КРОВЬ
Задача 30. Пациент с длительным неполноценным питанием (частичным голоданием) пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него были обнаружены отеки (задержка воды в интерстициальном пространстве подкожной клетчатки) в области ног.
Вопросы:
1. Какие физико-химические изменения крови могут быть при этом причиной отека?
2. Что такое гипопротеинемия?
3. Каков механизм возникновения данных явлений?
4. Как с физиологической точки зрения можно объяснить фразу «пухнуть с голоду»?
5. Какова величина онкотического давления крови?
ОТВЕТ: 1. Снижение содержания белков в плазме крови; снижение онкотического давления.
2. Гипопротеинемия – снижение содержания в плазме белков.
3. Онкотическое давление крови обусловлено белками (в первую очередь альбуминами), поэтому при снижении их содержания в крови уменьшается онкотическое давление, которое контролирует обмен жидкости между сосудистым и интерстициальным отсеками. При его снижении вода перемещается из крови в интерстициальную жидкость и развивается межклеточный отек («голодные отеки»)
4. При длительном голодании уменьшение поступления белков с пищей приводит к снижению их содержания в плазме. Снижение онкотического давления крови при этом приводит к перемещению воды из крови в межклеточное пространство наиболее рыхлой ткани – подкожной жировой клетчатки. Если при этом человек не находится на постельном режиме, то отеки локализуются в области ног, т.к. здесь наибольшее давление крови в сосудах за счет гидростатического давления столба крови при вертикальном положении.
5. Онкотическое давление крови составляет 28 мм.рт.ст.
Задача 31. У человека с кровоточащим полипом толстой кишки в течение года потеря железа с гемоглобином превышала его всасывание в тонкой кишке, в результате чего произошло истощение запасов депонированного в организме железа.
Вопросы:
1. Как изменится по сравнению с нормой (больше – меньше) в крови пациента уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель?

2. Какой из трех показателей (эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель) будет изменен в большей степени и почему?
3. Где в организме синтезируется эритропоэтин?
4. Как изменится в крови пациента концентрация эритропоэтина в данных условиях?
5. Какова ткань-мишень для эритропоэтина и механизм его влияния?
ОТВЕТ: 1. Уровень гемоглобина в крови значительно снизиться, как и цветовой показатель (насыщение эритроцитов гемоглобином). Количество эритроцитов будет снижаться в меньшей степени.
2. Будет больше изменен цветовой показатель, так как истощение депо железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина, но пролиферация эритроидных клеток не нарушена напрямую, т.е. выработка эритроцитов все также будет продолжаться, количество ненасыщенных гемоглобином эритроцитов будет увеличиваться.
3. У взрослого человека 85-90% эритропоэтина синтезируется почками, а также макрофагами печени и костного мозга.
4. Концентрация эритропоэтина (активатор его синтеза – гипоксия) будет компенсаторно увеличиваться.
5. Тканью-мишенью является миелоидная ткань костного мозга (все клетки красного росткаСКК—КОЕ-ГЭММ—БОЕ-Э—КОЕ-Э—ПРОЭРИТРОБЛАСТ—
ЭРИТРОБЛАСТ—РЕТИКУЛОЦИТ--ЭРИТРОЦИТ). Механизм действия: эритропоэтин действует через тирозинкиназную систему вторых посредников, образующей в цитозоле факторы транскрипции, которые стимулируют размножение и рост эритроидных клеток, синтез в них гемоглобина.
Задача 32. У новорожденного ребенка имеется увеличенное количество эритроцитов и высокий уровень фетального гемоглобина.
Вопросы:
1. В чем физиологическое преимущество этой особенности эритроцитарной системы в перинатальном периоде (с 28-ой недели пренатального периода до рождения)?
2. В чем физиологическое преимущество этой особенности эритроцитарной системы в 1-ую неделю периода новорожденности?
3. В чем физиологическое отличие фетального гемоглобина от гемоглобина взрослого человека?
4. Как метаболизируется железо, образовавшееся при распаде фетального гемоглобина?
5. Почему женщины во время беременности зачастую страдают анемией?
(Особенно при повторной беременности, менее чем через 1,5 года после рождения предыдущего ребенка)
ОТВЕТ: 1. В пренатальном периоде повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина (с преобладанием HbF) способствует кислородному снабжению плода
(эффект Бора).

2. После рождения ребенка распад повышенного количества эритроцитов и гемоглобина создает дополнительное депо железа необходимого для последующего эритропоэза у новорожденного.
3. Фетальный гемоглобин обладает бОльшим сродством к кислороду чем обычный гемоглобин взрослого человека.
4. При распаде гемоглобина освобождающееся ионы железа вновь (на 95%) используются при образовании эритроцитов, т.е. происходит формирование депо железа.
5. Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови. Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/
л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.
Задача 33. Препараты железа зачастую назначают курсом не менее 30 дней, хотя клинический эффект их приема наступает уже на первой неделе.
Вопросы:
1. Почему препараты железа назначают курсом не менее 30 дней?
2. Сначала нормализуются показатели плазмы или заполнится депо железом?
3. В состав какого белка входит железо в организме человека?
4. Какую валентность должно иметь железо в крови человека для выполнения транспорта О
2
?
5. Где находится депо железа в организме человека?
ОТВЕТ: 1. Для того, чтобы железо вошло в состав гема гемоглобина и в состав эритроцитов, сначала должно произойти заполнение депо, поэтому прием препарата занимает длительное время.
2. Сначала нормализуются показатели крови, а затем заполнится депо.
3. В организме человека железо депонируется в виде белков ферритина, гемосидерина, а также входит в состав гемопротеинов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т.д).
4. Для выполнения транспорта кислорода необходимо двухвалентное железо.
5. Депо железа в организме человека: костный мозг и печень.
Задача 34. Перед вами анализы крови трех здоровых мужчин. Известно, что один из них принадлежит спортсмену, сдавшему кровь после интенсивной физической нагрузки, второй – взят у человека через 1,5 часа после приема пищи, третий – у человека, находящегося в состоянии физиологического покоя.
Эритроциты (10 12
/л) Гемоглобин (г/л)
Лейкоциты (10 9
/л)
1-й анализ: 4,7 140 11 2-й анализ: 5,7 175 12 3-й анализ 4,8 145 4,8
Вопросы: