Файл: Введение задача 1.pdf

тирозинкиназную и протинкиназную системы. Сигнал от гормона передаётся через тирозинкиназы или протеинкиназы, которые фосфорилируют нужные белки в клетке и изменяют функциональную активность клетки.
5. Метаболический : гормоны - основные регуляторы активности ферментов
Нейрологически :гормоны действуют на процессы торможения и возбуждения, память, половую дифференцировку гипоталамуса. Морфогенетический: гормоны влияют на процессы роста, формоообразования, развития и половой дифференцировки. Кинетический: гормоны запускают сокращение гладких мышц, секрецию в эндокринных и экзокринных железах.
Задача 17. У больного обнаружена феохромоцитома – гормонально активная опухоль из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников. У него имеются следующие симптомы: гипертония (АД=200/110 мм рт.ст.), тахикардия (105 уд./
мин), повышенная концентрация глюкозы в крови – 15 ммоль/л (гипергликемия), глюкоза в моче (глюкозурия).
Вопросы:
1. Какой тип (норадреналиновый или адреналиновый) секреции у данного пациента?
2. Что выделяют хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников?
3. Какие физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников вам известны?
4. Как происходит регуляция продукции катехоламинов?
5. Как происходит катаболизм и экскреция катехоламинов?
ОТВЕТ: 1. У данного пациента «адреналиновый» тип секреции, о чём свидетельствует гипергликемия и глюкозурия, вызванные усиленным гликогенолизом за счёт влияния адреналина через бета-адренорецепторы.
2. Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников выделяют адреналин, норадреналин, дофамин.
3. Катехоламины усиливают расщепление гликогена в мышцах и печени, липолиз в жировой ткани, окислительные процессы, стимулируют секрецию инсулина, глюкагона, тиреоидных и половых гормонов. Через бета1- адренорецепторы увеличивает ЧСС и СО. Через альфа1-адренорецепторы обеспечивается централизация кровообращения. Тормозится тонус и перистальтика ЖКТ. Снижается сопротивление воздуху в бронхах.
4. Регуляция продукции катехоламинов осуществляется преимущественно симпатиическим отделом ВНС. Вместе они образуют симпатоадреналовую систему. Дорсальная группа ядер гипоталамуса стимулирует симпатические центры в грудных сегментах спинного мозга, которые передают возбуждение по преганглионарным волокнам на хромаффинные клетки (медиатор - ацетилхолин, N-холинорецепторы. Это стимулирует экзоцитоз катехоламинов и пептидов-спутников (например, эндорфинов), которые уменьшают повреждающее действие катехоламинов при стрессе.
5. Катехоламины катаболизируются преимущественно в печени, почках и лёгких. А так же в нервной системе путем дезаминирования, под действием моноаминоксидазы и метилирования, под действием катехол-О-

метилтрансферазы. Выводятся продукты метаболизма преимущественно с мочой, что используется в диагностических целях. Показателем скорости катаболизма и экскреции горомнов является период их полураспада, для катехоламинов это 1-3 минуты.
Задача 18. Пациент с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов
(трийодтиронин -Т
3
, тироксин - Т
4
) в щитовидной железе принимает эти гормоны с целью компенсировать недостаток их выработки. Для контроля эффективности лечения у него определили концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
Она оказалась выше нормального уровня.
Вопросы:
1. Оцените, на основе обратной связи в системе гипофизарно-тироидной регуляции, эффективно ли проводимое лечение?
2. Какие эффекты ТТГ вы знаете?
3. Как происходит регуляция продукции ТТГ?
4. Какие вещества необходимы щитовидной железе для синтеза тиреоидных гормонов?
5. Какие основные эффекты тироксина и трийодтиронина вам известны?
ОТВЕТ: 1. Повышенный уровень ТТГ в крови, с учётом механизма обратной связи свидетельствует о том, что текущего уровня тироидных гормонов в крови недостаточно. Т.е лечение малоэффективно.
2. Действует на рецепторы тироцитов и через вторые посредники (цАМФ, инозитол-3-фосфат, Ca2+) стимулирует все этапы синтеза и секреции тиреоидных гормонов.
3. Активируют секрецию ТТГ : тиролиберин, гипотермия (снижение t тела), низкая концентрация тиреоидных гормонов в крови, норадреналин, эстрогены и серотонин. Снижают секрецию ТТГ: соматостатин, соматотропный гормон, мелатонин, дофамин, глюкокортикоиды, высокий уровень тироидных гормонов в крови.
4. Для синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление йода
(100-150 мкг) и нормально потребление белка.
5. Физиологические эффекты тироксина и трийодтиронина: 1.Стимулируют синтез белков, необходимых для развития нервной ткани, а также стимулируют дифференцировку клеток ЦНС, миелинизацию нервных волокон, обемпечивают нормальное психическое развитие. 2. Увеличивают кол-во рецепторов бета-1- адренорецепторов на кардиомиоцитах (повышает силу и частоту сокращений сердца). 3. Усиливают эритропоэз. 4. Увеличивают глубину и частоту дыхания. 5
Обеспечивает созревание репродуктивной системы, стимулируют выработку гонадолиберина.
Задача 19. В 1981 году группа канадских ученых провела эксперимент, в ходе которого крысам вводили экстракт предсердной ткани. Так был открыт пептидный гормон, один из мощных антагонистов РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), который используется в настоящее время для ранней диагностики сердечной недостаточности.

2. Какой немедленный эффект наблюдали у крыс исследователи, не применяя инструментальных методов?
3. Антагонистом какого гормона надпочечников является этот гормон?
4. Какие физиологические эффекты этого гормона?
5. Как происходит регуляция продукции этого гормона?
ОТВЕТ: 1. Речь идёт о натрийуретическом гормоне или атриопептиде.
2. Увеличение диуреза.
3. Альдестерона.
4. Натрийуретический гормон за счёт угнетения синтеза альдостерона, ренина и
АДГ снижает реабсорбцию натрия в почках. Тормозит секрецию ренина и ангиотензина II, благодаря чему снижает АД и расширяет сосуды, в том числе афферентных артериол в сосудистых клубочках (эфферентные сужаются).
Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ и усиливает секрецию K+ и H+ в канальцах почек, потовых и слюнных железах, в стенке толстого кишечника.
Усиленная реабсорбция натрия приводит к увеличению ОЦК и осмотического давления. Вместе с этим повышается АД и увеличивается чувствительность гладких миоцитов сосудов к вазоконстрикторам (например адреналин).
5. Стимуляция секреции натрийуретического гормона увеличивается при растяжении кровью предсердий (увеличение пред и постнагрузки сердца), повышении концентрации ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов, гипернатриемии. Интенсивность секреции снижается при противоположных процессах. Стимулируют секрецию альдостерона увеличение уровня ангиотензина II, высокий уровень K+ и низкий уровень Na+ в крови. Тормозят - высокое содержание Na+, дофамин, натрийуретический гормон предсердий.
МЫШЦЫ
Задача 20. При миастении, характеризующейся патологической слабостью и утомляемостью скелетных мышц, уменьшается вероятность взаимодействия медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. Причина заключается в том, что у больных появляются антитела к этим рецепторам, которые блокируют их и способствуют их разрушению.
Вопросы:
1. Какие виды веществ (по месту и характеру действия) в этих условиях могли бы улучшить синаптическую передачу?
2. Какой тип рецепторов имеется на постсинаптической мембране нервно- мышечных синапсов?
3. Какой медиатор необходим для передачи сигнала с окончания мотонейрона на концевую пластинку?
4. Какие ферменты участвуют в синтезе и распаде нейротрасмиттера данного вида синапса?
5. Что представляет собой потенциал концевой пластинки?
ОТВЕТ: 1. 1)ингибиторы фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин
2)активаторы фермента ацетилхолинтрансферазы, синтезирующего ацетилхолин; 3) активаторы кальциевых каналов пресинаптических окончаний для усиления экзоцитоза медиатора; 4) стимуляторы синтеза рецепторов постсинаптической мембраны; 5) ингибиторы образования антител к рецепторам пресинаптической мембраны, 6) В-ва, влияющие непосредственно на рецептор - N-холиномиметики.

2. На постинаптической мембране (концевой пластинке) находятся N- холинорецепторы.
3. Ацетилхолин
4. Синтез осуществляется в пресинаптической мембране из холина и ацетил-КоА с помощью холинацетилтрансферазы. Распад ацетилхолина осуществляется ацетилхолинэстеразой, прикреплённой с базальной мембране мышечного волокна.
5. Потенциал концевой пластинки - это возбуждающий постсинаптический потенциал формирующийся на постсинаптической мембране мышечного волокна под действием входящего натриевого тока. Характеризуется высокой амплитудой
(30-40 мВ), также характерно постоянное формирование миниатюрных ВПСП, что поддерживает тонус и возбудимость мышц.
Задача 21. При регуляции движения импульсация из вышележащих моторных центров приводит к возбуждению сначала малых мотонейронов, затем крупных в передних рогах сегментов спинного мозга.
Вопросы:
1. С чем связан механизм такой последовательности?
2. Что представляют собой альфа-мотонейроны и какие мышечные волокна они иннервируют?
3. Чем отличаются по порогу активации малые альфа-мотонейроны от крупных?
4. Каков физиологический смысл в такой последовательности активации в регуляции движении?
5. Обладают ли мотонейроны способностью к автоматии?
ОТВЕТ: 1. У малых мотонейронов возбудимость выше чем у больших.
2. Альфа-мотонейроны представляют собой эфферентный нейрон, передающий непосредственно на мышечное волокно импульс от нейронов супраспинальных моторных центров или от рецепторов мышечных волокон (спинальные мышечные рефлексы).
3. Малые альфа-мотонейроны имеют более низкий порог возбуждения чем у крупных.
4. Физиологических смысл в том, что сначала малыми мотонейронами формируется поза, а затем уже большими мотонейронами фазические движения в пространстве, обеспечивающие перемещение частей тела или всего организма.
5. Нет, мотонейроны только могут передавать эфферентную импульсацию из вышележащих отделов нервной системы.
Задача 22. При передаче возбуждения через нервно-мышечный синапс в скелетных мышцах ацетилхолин открывает как натриевые, так и калиевые каналы. Однако при этом входящий в клетку натриевый ток существенно преобладает над выходящим из клетки калиевым током и приводит только к возбуждающему эффекту.
Вопросы:
1. За счет чего скорость входящего в клетку натриевого тока существенно преобладает над скоростью выходящего из клетки калиевого тока?
Обоснуйте свой ответ.
2. Какой вид транспорта веществ наблюдается при движении ионов в данном случае?
3. Какой процесс изменения мембранного потенциала наблюдается на концевой пластинке скелетной мышцы и к чему это приводит?

4. Как заряжена внутренняя поверхность клеточной мембраны в покое?
5. Какие рецепторы концевой пластинки активирует ацетилхолин?
ОТВЕТ: 1. Скорость входящего в клетку натриевого преобладает над выходящим калиевым, т.к входу натрия в клетку способствуют градиент концентрации и отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны. Калиевому току из клетки способствует градиент концентрации, но одновременно препятствует отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны.
2. Пассивный транспорт - простая диффузия под действием электрохимических градиентов.
3. На концевой пластинке образуется возбуждающий постинаптический потенциал, при их суммации возникает ПД и запускается сокращение мышечного волокна.
4. Отрицательно
5. N-холинорецепторы постсинаптической мембраны, открывая канал натриевой и калиевой проводимости.
Задача 23. При операциях врач использует миорелаксанты для снижения тонуса и сокращения скелетных мышц, что позволяет использовать менее глубокий наркоз.
Деполяризующие препараты (например, дитилин) активируют Н- рецепторы в синапсах и вызывают деполяризацию клеточной мембраны. Эти препараты холинэстеразой синапса не разрушаются.
Вопросы:
1. Какая будет первая реакция синапса на введение дитилина? Обоснуйте свой ответ.
2. Почему затем блокируется проведение через синапс?
3. Какие функции выполняет холинэстераза синапса?
4. Какая концентрация внутриклеточного кальция необходима для сокращения скелетных мышц?
5. Какие фазы парабиоза в нервно-мышечном синапсе могут возникнуть при действии деполяризующих веществ?
ОТВЕТ: 1. Дитилин активирует N-холинорецепторы и вызовет деполяризацию постсинаптической мембраны, возникнет потенциал действия и сокращение мышечного волокна.
2. Из-за того, что дитилин не разрушается холинэстеразой, то рецепторы будут постоянно активны (ионные каналы) и не будут возникать новые потенциалы действия. Активируются натриевые каналы и он накапливается в клетке, что не дает возможным вхождению калия внутрь клетки, для последствующей реполяризации. Поэтому при применении данного препарата вначале проявляются судороги (возник ПД), а затем расслабление (наступила десентизация). Эффект данного препарата не продолжителен (7-11 минут).
3. Ацетилхолинэстераза синапса разрушает ацетилхолин, освобождая N- холинорецепторы, и позволяет восстановить МПП миоцита для новых ПД, и соответственно возможности сокращения.
4. Для сокращения концентрация внутриклеточного кальция должна быть не меньше 10*-7 моль/л
5. При действии деполяризующих веществ сначала возникает уравнительная стадия
- разная сила раздражителей, одинаковая сила реакции; затем парадоксальная